糖尿病合并掌腱膜攣縮癥1例報道

馬寧憶，孫 琳，鄭媛媛，王桂俠

(吉林大學白求恩第一醫院 內分泌代謝科，吉林 長春130021)

1 臨床資料

患者，男，60歲，因“發現血糖升高10年”于2016年9月18日入我院治療。10年前空腹血糖為7.8 mmol/L。8年前體檢，空腹血糖為8.3 mmol/L，餐后2小時血糖為13.5 mmol/L。 曾在我院明確診斷為“2型糖尿病(DM)”，給予優泌林30 R治療(具體劑量未知)，血糖控制不佳，此次為進一步控制血糖入院。 病程中無手足麻木，無四肢關節腫痛，無發熱及肌痛。此前否認創傷史，吸煙史，飲酒史，類風濕病的病史，癲癇病史，掌腱膜攣縮癥家族史。查體：左手中指和無名指攣縮畸形。可見月牙狀凹陷，皮下2條索條狀隆起，大小約為8 mm×3 mm、7.5 mm×3 mm的硬結，觸診硬，沒有壓痛，活動度較差。手指皮膚沒有腫脹和緊繃，沒有雷諾現象，余查體沒有異常。

血常規、凝血常規正常；肝腎功能正常；垂體五項及ACTH未見明顯異常；風濕三項、抗核抗體系列檢查及甲狀腺功能均為陰性；甘油三酯 3.21 mmol/L；空腹血糖：7.56 mmol/L；糖化血紅蛋白：6.2%；A/C：12 mg/g；頸部血管彩超：雙側頸動脈多發斑塊形成。下肢動脈彩超：雙下肢動脈硬化伴有多個斑塊形成。體表包塊彩超影像所見：左手掌掌腱膜內可見兩個低回聲，大小分別為8.2 mm×3.2 mm、7.9 mm×2.8 mm，邊界清，CDFI:未見血流信號。 影像診斷：左手掌掌腱膜纖維瘤病(掌腱膜攣縮癥)。請手足外科會診，結合病史及相關檢查結果診斷為左掌腱膜攣縮癥(DD)，建議暫時保守治療，做牽引運動，視情況可行理療及手術治療。 該患者明確診斷為2型糖尿病、動脈硬化癥、高脂血癥、高血壓病3級(極高危組)、掌腱膜攣縮癥。在排除了吸煙、飲酒、肝病、癲癇、手外傷、類風濕關節炎、HIV等因素后判斷該患者DD與DM相關。在院期間給予降脂、降壓的基礎上應用口服降糖藥聯合胰島素皮下注射降糖治療，同時給予改善循環及關節牽引運動治療，患者血糖穩定后出院，建議手部疾病必要時手術治療。

2 討論

“糖尿病手綜合征”(DHS)，包括糖尿病性關節病變、狹窄性腱鞘炎、掌腱膜攣縮癥、腕管綜合征等疾病[1]。 本案例即為一例糖尿病合并DD的患者。

掌腱膜攣縮癥，是由于手掌的皮下組織增生，形成許多結節和條索，進行性組織纖維化導致手指關節繼發攣縮的疾病[2]。 到目前為止，DD報道的發病率有所不同，因地區，種族，年齡和性別而異。據統計，北歐地區白種人發病率較高，而亞非地區的黃種人及黑種人則較低，通常40歲以上的男性更常見[3]。同時患有DM和DD的患者患病率在3%到32%之間，平均約20%[4]，但國內報道很少見。隨著糖尿病病程的延長，DD的患病率上升，并且在年輕男性DM患者中更常見。本案例即為一名 DM合并 DD的男性患者，曾有研究分析年輕男性糖尿病病人中發現 DD發病率更高的原因，可能是由于年輕患者血糖控制較差，健康相關行為少，就醫次數少，糖尿病并發癥定期評估少以及男性的健康意識低于女性所致[1]。

雖然DD與DM之間的確切關系一直是研究焦點，但具體機制尚不清楚，目前推測可能是因為兩者具有相同的致病途徑：1)在糖尿病纖維化的發展中，非酶糖基化產物可引起TGF-β的調節。而 TGF-β的上調可引起 III型膠原的合成，在暴露于糖后導致膠原纖維之間的不正常交聯，進而表現為手部皮膚增厚、變硬、攣縮形成[5]。 2)膠原蛋白異常增殖，可能是由于肽的不規則表達引起，這些肽調節多種生長因子，包括成纖維生長因子。 因此增加了DM發生DD的風險[1]。該病例中患者暫無證據表明存在糖尿病微血管病變，因此我們分析可能是糖尿病直接影響導致發生DD的可能性較大。

臨床診斷主要是基于病史和檢查，無統一的診斷標準。鑒別診斷主要包括關節或肌腱損傷導致的纖維化，皮膚瘢痕攣縮，關節活動受限等任何其他導致手屈曲畸形的疾病[11]。