艾爾興哺光儀控制青少年、兒童近視療效分析

陳培正 張宏亮 王晶晶 沈新元

（1上海和平眼科醫院斜視與兒童眼病科 上海 200437；2浙江大學蘇州工業技術研究院視力健康聯合研發中心 江蘇 蘇州 215163）

近三十年來，青少年、兒童近視眼一直呈現出“二高一低”的現象，即“發病率越來越高、發病程度越來越高、發病年齡越來越低”。我院對我市2萬余小學生的視力進行了普查，結果顯示：小學生平均發病率達50%，而小學六年級的學生中的近視發病率高達80%。近視已嚴重影響到青少年、兒童的視覺發育和我國人口的綜合健康素質，成為了較大的社會問題。目前，對近視的病因及發病機制仍未完全明確，臨床防控效果也不理想，艾爾興哺光儀的研發及臨床應用在很大程度上填補了國內外近視防控中補充自然光方面的空白。本研究對我科應用艾爾興哺光儀控制青少年、兒童近視的療效進行了回顧性分析。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 2017年3月以前，我科一直采用配戴眼鏡和囑患者注意用眼衛生來控制患者近視的進展，效果不佳。本研究將2017年3月～2018年3月我科收治的近視兒童、少年按年齡段分為3～8歲組和9～15歲組。在3～8歲組里接受艾爾興哺光儀治療的近視患者30例（60只眼）作為3～8歲組治療組；未接受艾爾興哺光儀治療的近視患者30例（60只眼）作為3～8歲組對照組。在9～15歲組里接受艾爾興哺光儀治療的近視患者30例（60只眼）作為9～15歲組治療組；未接受艾爾興哺光儀治療的近視患者30例（60只眼）作為9～15歲組對照組。所有患者均記錄建檔，家長簽署知情同意書。

1.2 納入標準 均經我院檢查后診斷為近視并在我院配戴框架眼鏡的患者；近視度數進行性加深未穩定者；能積極配合訓練者。

1.3 排除標準 確診為近視眼后，散瞳驗光、淚液試驗和眼軸測量（IOL Master）顯示有眼底病變及內外眼有其它器質性病變者；光過敏者；畏光者。

1.4 治療及觀察方法

1.4.1 初診 均做常規眼部檢查：眼表、角膜、晶狀體、眼壓、散瞳前后的裸眼及矯正視力檢查、屈光度檢查、眼底、淚液試驗、眼軸測量，檢查方法和檢查設備均相同，并于檢查后佩戴框架眼鏡。

1.4.2 治療組 使用艾爾興哺光儀訓練，2次/d，3 min/次，對眼部照射，兩次間隔4 h以上。3個月為1個療程，每個療程結束時進行1次復診，做常規內、外眼部檢查，并記入檔案，治療時間為6個月。

1.4.2 對照組 僅配戴眼鏡，不做特殊治療，每3個月復診1次，做常規內、外眼部檢查，并記入檔案，治療時間為6個月。

1.5 療效評判標準 在治療期內近視度數增長≤0.25 D，眼軸延長≤0.1 mm，為有效。并記錄患者及家長對治療期間的眼部感受和反應的反饋，進行綜合評價。

1.6 統計學處理 數據處理采用SPSS10.0統計學軟件，計數資料以%表示，采用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義；P＜0.01為差異顯著。

2 結果

2.1 3～8歲組治療前后結果比較 半年后，3～8歲組中：治療組屈光度平均增長0.05 D，眼軸平均增長0.06 mm；對照組屈光度平均增長0.87 D，眼軸平均增長0.30 mm；差異均有統計學意義，P＜0.05。

表1 3～8歲組治療前后結果比較

2.2 9～15歲組治療前后結果比較 半年后，9～15歲組中：治療組屈光度平均減少0.16 D，眼軸平均減少0.02 mm；對照組屈光度平均增長0.73 D，眼軸平均增加0.2 mm；差異均有統計學意義，P＜0.05。

表2 9～15歲組治療前后結果比較

3 討論

關于近視的病因及發病機制有多種學說，目前，臨床醫師也在不斷地深入探討之中，但從近視眼球的解剖形態來看，影響眼球屈光狀態的因素主要由角膜曲率、晶狀體曲率和調節力、前房深度和眼軸這四個部分決定，其中眼軸是決定屈光狀態的主要因素。從本研究結果來看，3～8歲治療組平均眼軸增長0.06 mm，比對照組少0.24 mm；9～15治療組平均眼軸增長為-0.02 mm，比對照組多0.22 mm；差異顯著，P＜0.01。提示艾爾興哺光儀能有效地控制近視患者眼軸的增長。

對治療組中3～8歲和9～15歲兩個年齡段患者的平均屈光度和眼軸變化的統計結果顯示：3～8歲治療組治療6個月后，患者的平均屈光度和眼軸較治療前均有不同程度的增長；而9～15歲治療組中患者的平均屈光度和眼軸較治療前均有不同程度的減少。筆者認為與這兩個年齡段的青少年、兒童處在不同的生長發育期有關。中國人的正常眼軸長度一般為24 mm，從本研究統計數據可以看出3～8歲年齡段患者在治療前的平均眼軸尚未達正常眼軸的長度。3～8歲兒童仍處于生長發育快速期內，其身高、頭顱和眼球都在較快增長，艾爾興哺光儀的治療可控制環境因素或病理因素引起的眼軸增長，但不會影響眼軸的正常生理發育，故3～8歲年齡段的近視兒童治療6個月后的眼軸和屈光度仍會有一定程度的增長，但比未使用艾爾興哺光儀治療的近視兒童的眼軸和屈光度增長幅度要小。而9～15歲年齡段的少年生理性眼軸生長已逐漸趨緩或停止，從觀察期起始時的眼軸檢查數據中可以發現，該年齡段近視少年的平均眼軸已超過正常成人眼軸的平均值24 mm。使用艾爾興哺光儀治療后，可使萎縮變薄的脈絡膜向正常厚度變化，使視網膜相對前移，這樣在檢測眼軸時，9～15歲年齡段治療組患者的眼軸就較治療前變短，屈光度也比治療前下降。

多年來，大量實驗表明多巴胺作為視網膜上一種重要的神經遞質，在近視的發生發展過程中起著重要作用[1]。多巴胺的合成和代謝具有光依賴性，受到周圍環境亮度、時間和空間的影響。視網膜多巴胺的含量有晝夜節律性，即日間含量較高，夜間含量較低。多巴胺作為視網膜上光調節釋放的神經遞質可提高日間視網膜功能，通過光和視覺信號抑制眼球的生長[2]。故多在戶外活動，增加日光照射對近視的防控有很好的作用。

艾爾興哺光儀的光在離光源10 cm距離時功率為1 mW、照度為730 Lux、波長為650 nm的紅光，是一種安全的半導體激光，該類光線也是自然日光中的組成之一。使用艾爾興哺光儀可以在短時間內有效地補充青少年、兒童健康光照的不足，保證視網膜多巴胺的含量，從而抑制近視的發生和發展。以往眼科界一直認為眼軸一旦延長是不可能縮短的，因此，軸性近視（真性近視）是不可能改善的。但近年來，隨著對近視病因和病機的深入研究，以及新技術和新方法在臨床實踐中的不斷應用，對這一認識應該重新思考。

Grytz等[3]通過樹鼩近視模型研究發現，在近視的發生與恢復過程中，膠原纖維的卷曲與眼軸的延伸率有直接關系，這一發現表明，鞏膜調節性膠原纖維的可塑性可能是近視眼軸延長可控制的一個可塑機制。而鞏膜的硬度變化與眼軸變化無明顯相關性，揭示鞏膜軟化與近視發生發展無明顯因果關系。在近視眼的病理變化過程中，脈絡膜的厚度因血管壁變薄、管腔縮小、最終閉塞、血管間的結締組織支架減少而變薄，且后極部最薄，從眼球解剖形態上看，眼軸前后徑（眼軸）則相應延長，該變化在低度近視時就已出現。胡誕寧等學者認為這種組織結構上的變化有可能是近視的病理解剖學基礎[4]。Lijo Pamia（1966）甚至強調近視是起于脈絡膜異常的一個原發疾病。脈絡膜可表現出進行性萎縮，同時鞏膜及視網膜層亦可出現異常。He等[5]在他的實驗中將睜眼后24 d的樹鼩單眼配戴負透鏡誘導形成近視模型，并在恢復期用定量PCR檢測脈絡膜相關基因的變化，發現脈絡膜在近視的發展過程中起到了從視網膜到鞏膜信號的級聯放大作用，進一步說明了脈絡膜基因表達的變化會引起鞏膜成纖維細胞基因表達的變化和眼軸的延長。

筆者收集的臨床病例經IOL Master檢測提示眼軸均有相應的縮短，且部分病例在治療1～3個月后的OCT檢查中顯示，脈絡膜厚度有不同程度的恢復。由此推測艾爾興哺光儀控制近視可能是由于該設備特定光源的刺激引起因近視變薄的脈絡膜厚度恢復（眼軸測量時比治療前相對變短），從而控制了近視度數的發展，甚至使近視度數在一定時期內下降。因此，從脈絡膜變化的病理學角度來研究控制近視的方法是值得眼科界進一步探討和關注的課題。