丁苯酞與依達拉奉聯合治療急性腦梗死的臨床價值研究

姚蘭

腦梗死是腦動脈粥樣硬化后血管內膜損傷導致腦動脈管腔狹窄，在多種因素的作用下，局部血栓形成，致動脈狹窄加重或完全閉塞，使腦組織缺血、缺氧。而急性腦梗死是腦血供突然中斷后導致的腦組織壞死，也有部分患者因固體、液體、氣體等異常物體沿血液循環進入腦動脈造成血流阻斷，導致相應區域腦組織壞死[1-2]。高血壓、糖尿病、動脈硬化史均是急性腦梗死發作的重要因素，腦梗死多發于50～60歲人群，約25%的患者發病前有短暫性腦缺血發作病史。臨床治療急性腦梗死多采用溶栓、抗血小板、神經保護等手段，由于大部分患者入院時錯過最佳溶栓時間，因此，治療的中心多集中于缺血區神經組織的搶救[3-4]。本文對我院采用丁苯酞與依達拉奉聯合治療急性腦梗死的效果進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年5月至2018年3月收治的77例急性腦梗死患者，按照入院日期單雙號分組，觀察組40例，年齡56～62歲，平均年齡(69.5±2.2)歲，均符合《中國腦血管病防治指南》中的相關診斷標準。對照組37例，年齡55～63歲，平均年齡(69.7±2.5)歲，均符合《中國腦血管病防治指南》中的相關診斷標準。兩組一般資料差異無統計學意義，P＞0.05，有可比性。

1.2 納入標準 年齡55～65歲；符合《中國腦血管病防治指南》中的相關診斷標準；患者及家屬都閱讀知情同意書并簽字同意；病程＜48 h；首次發病患者；研究經醫學倫理委員會批準。

1.3 排除標準 治療藥物禁忌者；重度腎功能衰竭；近期接受過同類藥物治療者；心肺功能障礙者；腫瘤患者；嚴重系統性疾病；家屬或患者不配合者。

1.4 方法

1.4.1 對照組 患者給予依達拉奉(西安利君制藥有限責任公司，國藥準字H20120042)治療，30 mg/次，2次/d，30 mg依達拉奉與質量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉注射液250 mL稀釋后靜脈滴注，治療14 d。

1.4.2 觀察組 觀察組在對照組基礎上給予丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥國藥準字H20100041)靜脈滴注，100 mL/次，2次/d，治療14 d。

1.5 觀察指標和判定標準 采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)對兩組患者治療前后神經功能進行評分對比，得分越低表明神經功能改善越好。

觀察治療期間出現的牙齦出血、惡心嘔吐、消化道出血等用藥不良反應發生率。

觀察兩組治療前后超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)。

痊愈：治療后患者臨床癥狀完全消失，神經功能恢復正常；好轉：臨床癥狀明顯改善，神經功能明顯改善；無效：癥狀及神經功能未改善或加重。1.6 統計學分析 采用SPSS 22.0軟件，hs-CRP、IL-6、NIHSS評分用()表示，行t檢驗，總有效率、不良反應發生率用率表示，行χ2檢驗，置信區間95%，α＝0.05。

2 結果

2.1 兩組患者總有效率比較 觀察組總有效率95.0%，對照組總有效率73.0%，觀察組高于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者總有效率比較(n)

2.2 兩組患者神經功能評分比較 觀察組神經功能評分為(7.9±1.9)分，較治療前明顯下降，對照組神經功能評分為(23.8±4.9)分，較治療前明顯下降，與治療前比較，差異有統計學意義，P＜0.05，觀察組神經功能評分明顯低于對照組，治療后組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表2)。

表2 兩組患者神經功能評分比較() 單位：分

表2 兩組患者神經功能評分比較() 單位：分

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2.3 兩組患者hs-CRP、IL-6水平比較 治療前，兩組患者hs-CRP、IL-6比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，觀察組hs-CRP、IL-6水平優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05，表3)。

表3 兩組患者hs-CRP、IL-6水平比較()

表3 兩組患者hs-CRP、IL-6水平比較()

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

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2.4 兩組患者不良反應情況比較 觀察組不良反應發生率為12.5%，對照組不良反應發生率為10.8%，觀察組略高，但組間比較，差異無統計學意義，P＞0.05(表4)。

表4 兩組患者不良反應情況比較(n)

3 討論

急性腦梗死是臨床常見的腦血管疾病，隨著我國老齡化問題日益嚴峻，急性腦梗死的發病率也逐漸升高。早期實施血管再通、再灌注治療利于短期內恢復患者腦功能，但大部分患者入院時錯過最佳溶栓時間，且禁忌證較多，因此，治療的中心多集中于缺血區神經組織的搶救。臨床研究表明[5-6]，采取腦保護、改善血液黏度與腦循環等措施以抑制急性腦梗死進展、預防閉塞血管段延長及血栓的再次延伸具有重要意義。

依達拉奉是一種腦保護劑 (自由基清除劑)。N-乙酰門冬氨酸(NAA)是特異性的存活神經細胞的標志，腦梗死發病初期含量急劇減少。而依達拉奉可抑制梗死周圍局部腦血流量的減少，使發病后第28天腦中NAA含量明顯升高[7-8]。依達拉奉能夠抑制腦部組織中的羥基自由基，改善腦細胞、神經細胞、血管內皮細胞過氧化情況，延遲腦水腫，改善患者神經細胞相關遲發性凋亡等情況。

丁苯酞為人工合成的消旋正丁基苯酞，與天然的左旋芹菜甲素的結構相同，是治療腦梗死的主要藥物之一。丁苯酞可改善急性缺血性腦梗死患者中樞神經功能的損傷，促進患者神經功能缺損的改善，用藥后阻斷腦梗死后的腦損傷病理環節，提高線粒體的功能，保護缺氧狀態下的相關神經細胞，避免其出現損傷。臨床研究表明[9-10]，丁苯酞能夠抑制細胞內大量鈣離子、谷氨酸釋放、炎癥反應以及細胞凋亡，提高抗氧化酶的活性，從而挽救腦梗死患者半暗帶的相關細胞，縮小梗死范圍。

本研究結果提示，觀察組總有效率95.0%，對照組總有效率73.0%，觀察組高于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組神經功能評分為(7.9±1.9)分，對照組神經功能評分為(23.8±4.9)分，與治療前比較，P＜0.05，觀察組神經功能評分明顯低于對照組，治療后組間比較，P＜0.05；治療前，兩組患者hs-CRP、IL-6差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，觀察組hs-CRP、IL-6水平優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組不良反應發生率為12.5%，對照組不良反應發生率為10.8%，觀察組略高，但組間比較，差異無統計學意義，P＞0.05。這說明，丁苯酞聯合依達拉奉治療急性腦梗死可以有效提高治療效果，且有助于減少自由基形成和過氧化產物堆積，減輕機體炎癥水平。

綜上所述，丁苯酞聯合依達拉奉治療急性腦梗死，有助于促進患者神經功能的恢復，提高了治療效果，且不會明顯增加用藥后的不良反應，臨床治療效果確切。