無創呼吸對慢性阻塞性肺疾病血清D-二聚體的水平影響及意義

楊曉晴 陳小云 陳 廣 劉厚強

廣東省云浮市中醫院，廣東云浮 527300

慢性阻塞性肺疾病，簡稱慢阻肺，是一種臨床常見的以持續性氣流受限為特征的呼吸系統性疾病，該病臨床表現為遷延不愈的慢性咳嗽和氣短，具有高并發癥和高致死率等特點[1-2]。隨著疾病發展，患者后期表現為機體缺氧和二氧化碳潴留，甚至造成Ⅱ型呼吸衰竭，容易導致體內酸堿平衡失調和肺栓塞等嚴重并發癥的產生[3-4]。近年來隨著人們生活習慣和居住環境的改變，慢阻肺的發病率呈現增高趨勢，每年因該病死亡的人數也較高[5]。慢阻肺的本質是氣道的慢性炎癥反應，D-二聚體是近年來發現的能反應炎癥過程和凝血狀態的比較簡易的檢測指標[6]。本文即利用我院病例資源，旨在探討無創呼吸治療慢阻肺過程中D-二聚體含量變化及其臨床意義，為該病的臨床治療及預后判斷提供一定參考，現將研究成果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2016年1月～2018年1月于我院呼吸內科治療的慢阻肺患者96例為研究對象，依據隨機數表法將患者隨機分為觀察組和對照組，每組各48例患者。納入標準：（1）符合中華醫學會呼吸病學分會制定的2013年版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中相關診斷標準[7]；（2）患者均有咳嗽、咳痰、氣短等典型慢阻肺臨床表現；（3）患者及其家

表2 兩組患者治療前后血氣分析指標比較（±s）

表2 兩組患者治療前后血氣分析指標比較（±s）

注：與對照組治療前比較，ta1=0.739，Pa1=0.231，ta2=0.072，Pa2=0.471，ta3=0.840，Pa3=0.202；與對照組治療后相比，tb1=9.261，Pb1=0.000，tb2=4.988，Pb2=0.000，tb3=5.443，Pb3=0.000

組別 n PaO2（mm Hg） PaCO2（mm Hg） SpO2（%）對照組 48 治療前 48.93±6.39 68.92±9.04 68.49±8.49治療后 66.59±7.01 55.93±8.93 80.49±9.40 t 12.899 7.083 6.564 P 0.000 0.000 0.000觀察組 48 治療前 47.98±6.21a1 69.05±8.59a2 67.04±8.43a3治療后 78.41±5.39b1 47.94±6.59b2 91.04±9.59b3 t 25.639 16.152 13.022 P 0.000 0.000 0.000

屬均同意參與研究。排除標準：（1）合并其他肺部疾病者；（2）合并其他器官、系統嚴重疾病者；（3）存在嚴重呼吸衰竭者；（4）入院前2周接受相關激素治療者。觀察組患者中男29例，女19例，年齡41～74歲，平均年齡（55.2±6.4）歲，病程2～7年，平均（4.53±2.01）年，平均身高（1.68±0.13）m，平均體重（68.43±10.49）kg；對照組患者中男25例，女23例，年齡40～75歲，平均（56.6±7.5）歲，病程2～8年，平均（4.47±2.14）年，平均身高（1.65±0.21）m，平均體重（67.81±10.15）kg。本研究經醫院倫理委員會批準后實施，所有患者均簽署知情同意書。兩組患者在年齡、性別、病程、身高、體重等基本資料上相比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者入院后均進行相關檢查確診，對照組患者采取常規藥物治療，包括平喘、止咳、祛痰、補液、吸氧及抗感染治療等，此外視患者具體情況予以營養支持治療。觀察組患者則在對照組基礎上加用Flexo呼吸機予以輔助治療，選擇模式為ST，IPAP設置為4～30cm H2O，EPAP設置為4～7cm H2O，BPM（呼吸機控制通氣頻率）設置為10～16次/分，I/T%（呼吸比）1∶3，即25%。兩組患者均進行連續7d的治療。

1.3 觀察指標

（1）治療前后患者血清D-二聚體、CRP含量；（2）治療前后患者血氣分析指標，包括動脈血氧分壓（PaCO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）及動脈血氧飽和度（SpO2）。

1.4 統計學處理

研究中所有數據均使用SPSS17.0統計學軟件，計數資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，計量資料用（±s）表示，進行t檢驗，以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后D-二聚體、CRP水平比較

治療前，兩組患者血清D-二聚體、CRP水平比較差異不明顯（P＞0.05），治療后，觀察組患者血清D-二聚體、CRP水平均顯著低于對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后D-二聚體、CRP水平比較（±s）

表1 兩組患者治療前后D-二聚體、CRP水平比較（±s）

注：與對照組治療前相比，a1t=0.072，a1P=0.471，a2t=0.295，a2P=0.384；與對照組治療后相比，b1t=17.296，b1P=0.000，b2t=13.039，b2P=0.000

組別 n 檢測時間 D-二聚體（μg/mL） CRP（mg/L）對照組 48 治療前 133.81±13.09 29.48±8.94治療后 125.58±10.49 13.23±3.39 t 3.399 11.775 P 0.000 0.000觀察組 48 治療前 134.01±14.21a1 28.94±9.01a2治療后 87.58±11.03b1 6.32±1.41b2 t 17.882 17.184 P 0.000 0.000

2.2 兩組患者治療前后血氣分析指標比較

治療前，兩組患者血氣分析指標相比差異不明顯，經統計學分析，P＞0.05。治療后，觀察組患者血氣各項指標均顯著優于對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

3 討論

我國慢阻肺的患病人數日趨增加，其中環境污染、吸煙及年齡等均為慢阻肺發生的危險因素，究其本質，慢阻肺為發生于支氣管的一種慢性炎癥[8-9]。臨床上此類患者多表現為進行性呼氣性呼吸困難，傳統藥物治療雖對患者氣管炎癥及酸堿平衡有一定調節和緩解作用，但起效均較慢，且部分患者耐受性較差，后續并發癥的發生率較高[10-11]。無創呼吸機是目前用于臨床治療慢阻肺的一種有效手段，通過無創方式向患者肺部輸送低流量氧，可有效改善患者血氧濃度，減少呼吸困難的發生[12]。此外，呼吸機通氣可通過正壓輸送克服患者呼吸道的彈性阻力，可擴大呼吸道通氣容積，緩解呼吸肌的疲勞，進一步改善呼吸功能及通氣狀態[13]。

血清D-二聚體是凝血過程中經纖溶酶降解而成的終末產物，研究表明，D-二聚體可促進炎癥反應和急性期反應的發生，誘導炎癥因子的活化[14]。在慢阻肺患者中，血漿D-二聚體的含量與FEV1%預計值呈負相關，且在急性發作期升高更為明顯[15]。此外，研究還發現，慢阻肺急性發作期D-二聚體的含量高低影響患者血氣分析指標，動脈PaO2與D-二聚體含量呈顯著負相關，而PaCO2含量與D-二聚體呈正相關關系[16]。李艷[17]等研究指出，D-二聚體含量在判斷慢阻肺患者預后中有重要意義，血液高凝狀態與病情發展呈正相關，同時病情越重D-二聚體含量越高。

本研究中患者經不同治療后，觀察組患者血清D-二聚體、CRP水平均顯著低于對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05），表明無創呼吸機治療慢阻肺患者可顯著改善其炎癥反應狀態，降低血清D-二聚體含量，有利于改善疾病預后。此外，本研究結果還顯示，觀察組患者治療后血氣指標改善程度均顯著優于對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05），表明無創呼吸機治療對改善慢阻肺患者呼吸功能和通氣狀態有顯著優勢，與前述一致。

綜上所述，對于慢阻肺疾病的治療，無創呼吸機的利用能取得較好療效，血漿D-二聚體含量對疾病療效及預后的判斷有一定的臨床意義。