林育權 沈遠征 彭松偉
廣東省惠東縣人民醫院兒科,廣東惠東 516300
喘憋性肺炎作為小兒常見的下呼吸道系統感染疾病,主要發生在秋冬季節,該疾病常發生于細小支氣管,患兒上呼吸道感染后3d左右會伴隨出現喘憋性肺炎,持續干咳或低燒不退,干預后可立即緩和,但因憋喘性肺炎患兒發病時常伴隨出現膿毒癥狀,一旦出現膿毒癥休克,對患兒生命安全造成嚴重威脅[2]。目前就憋性肺炎合并病毒感染性膿毒癥患兒研究較少,我院對2014年2月~2016年2月小兒喘憋性肺炎合并病毒感染性膿毒癥PCT水平進行動態檢測,取得理想效果,現報道如下。
表1 兩組患兒PCT水平比較(±s)

表1 兩組患兒PCT水平比較(±s)
注:統計均為與對照組比較
組別 n PCT水平(μg/mL)入院1d 入院3d 入院7d對照組 38 0.18±0.11 0.17±0.12 0.18±0.10支原體感染組 38 25.76±1.45 18.87±1.52 13.78±1.34 t 86.876 75.603 62.391 P 0.000 0.000 0.000細菌感染組 20 28.5±1.62 21.7±1.52 16.4±1.52 t 78.085 63.242 47.668 P 0.000 0.000 0.000病毒感染組 20 0.16±0.14 0.21±0.05 0.19±0.09 t 0.598 1.782 0.374 P 0.552 0.080 0.710
選擇 2014年2月~2016年2月間在我院兒科住院治療的符合喘憋性肺炎及膿毒癥診斷標準患兒78例作為研究組,其中支原體感染引起膿毒癥患兒38例,細菌感染引起膿毒癥患兒20例,病毒感染引起膿毒癥患兒20例起病時間2~3d。其中男47例,女31例,年齡1個月~2歲,平均(6.76±0.24)個月。研究對象均符合喘憋性肺炎診斷標準,且均以呼吸道道感染為首發,除外并發其他感染的患兒。健康對照組38例,均為同期本院兒童保健科體檢的健康兒童。男21例,女17例;年齡1個月~2歲。兩組性別、年齡等方面差異均無統計學意義。入選者家屬均知情同意,并簽署相應知情同意文件。
兩組患兒PCT檢驗樣本:入院后每日清晨取2mL外周靜脈血,3000r/min轉離心10min,取上層血清置于低溫環境下保存,離心操作需在40min內完成,采取雙抗體夾心酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法對其PCT水平進行檢測[3]。
病原不同,PCT水平各異,與對照組相比,支原體感染引起膿毒癥 PCT升高,差異有統計學意義(P<0.05),細菌感染引起膿毒癥 PCT 明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),病毒感染性膿毒癥PCT升高不明顯,差異無統計學意義(P>0.05),干預后患兒PCT水平低于干預前,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
將死亡患兒PTC水平與正常患兒進行對比發現,死亡患兒PCT水平低于正常組患兒,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 正常組與死亡組患兒PCT水平比較(±s)

表2 正常組與死亡組患兒PCT水平比較(±s)
組別 n 入院1d 入院3d 入院7d正常患兒 90 2.23±1.12 1.04±0.45 0.47±0.21死亡患兒 26 2.62±1.01 7.54±4.21 15.62±5.23 t 0.834 3.781 4.113 P 0.406 0.013 0.009
喘憋性肺炎作為兒科常見且多發類疾病,主要是因患兒自身免疫功能尚未發育完全,喘憋性肺炎合并膿毒癥患兒出現膿毒癥休克如不能采取及時有效干預措施很可能導致直接死亡。臨床治療中準確診斷及時干預成為首要解決問題[4-5]。針對喘憋性肺炎合并膿毒癥診斷指標較多,但因檢驗時間長,自身敏感及特異性不高,體溫、CRP(超敏C反應蛋白)以及血常規、病原學培養等方式無法在臨床中廣泛使用[6-7]。
目前就喘憋性肺炎合并病毒感染性膿毒癥研究較少,但是PCT研究卻成為臨床關注焦點,隨著研究不斷深入,PCT成為真菌、細菌等因素造成感染的重要標志性指標,尤其是針對膿毒癥診斷具有極高特異性[8]。PCT作為一種降鈣素前肽物質,存在16個氨基酸,正常狀態下是在甲狀腺濾泡附近細胞內產生,但機體一旦受到炎癥或細菌等感染則直接刺激甲狀腺外部組織隨之大量分泌,致使機體內PCT水平不斷升高,但患兒因創傷等非感染因素出現炎癥反應時,PCT仍舊保持較低水平[9-10]。
相關研究指出與健康人群相比,膿毒癥患兒PCT水平明顯升高。且對于細菌、真菌支原體等感染所致膿毒癥特異性更為明顯,應作為對于該類疾病診斷及鑒別首選標志物。研究數據顯示,病原不同,PCT水平各異,與對照組相比,支原體感染引起膿毒癥 PCT升高差異有統計學意義(P<0.05),細菌感染引起膿毒癥 PCT 明顯升高差異有統計學意義(P<0.05),病毒感染性膿毒癥PCT升高不明顯差異有統計學意義(P<0.05),可能與患兒憋喘性肺炎致病病毒有一定關聯性。與本次研究結果一致。動態檢測PCT水平作為喘憋性肺炎合并病毒感染性膿毒癥的標志物具有重要價值,可指導臨床醫師及早鑒別診斷、早期治療的作用。尤其對喘憋性肺炎合并膿毒癥患兒有重要研究意義[11-12]。
另外干預后患兒PCT水平低于干預前,差異有統計學意義(P<0.05)。充分說明PCT與膿毒癥患兒的病情存在密切關聯性,對PCT實施動態監測能及時了解患兒病情進展情況。將死亡患兒PTC水平與正常患兒進行對比發現,死亡患兒PCT水平低于正常組患兒,差異有統計學意義(P<0.05)。這就表示如果在治療過程中,動態檢測結果呈現逐步上升趨勢,則表示干預手段無效,患兒感染情況呈現惡化趨勢,而如果檢測結果呈現下降趨勢,則表示治療效果理想,患兒感染情況好轉[13-14]。臨床研究發現,對癥干預后患兒PCT水平下降至1ng/mL時,患兒預后效果理想,但是如持續上升或者始終保持較高水平,則表示患兒預后效果極差,需要及時更換干預方案或者抗生素。對于小兒喘憋性肺炎合并病毒感染性膿毒癥患兒采取實時PCT水平診斷能夠及早確定患兒診斷或者干預方案。減少住院時間及所需費用。但PCT水平須依照患兒臨床實際情況進行綜合分析,避免脫離患兒具體病情,另外還需考慮可能存在假陽性或假陰性[15]。
綜上所述,實施動態監測PCT水平變化,以PCT水平變化及時調節抗生素使用劑量及時間,能夠縮短抗生素干預療程,減少不合理抗生素使用情況,減少患兒抗生素耐藥性,避免出現不良反應。