淫羊藿總黃酮對大鼠心肌急性缺血再灌注損傷氧化應激干預機制探討

王允昌，孫淑英，徐晨晨，王曉興，季萌

（1. 蘭州大學第二臨床醫學院，甘肅 蘭州 730000；2. 蘭州大學第一臨床醫學院，甘肅 蘭州 730000）

淫羊藿總黃酮是中藥淫羊藿的主要有效成分，在心血管系統疾病治療中應用較多，具有對抗心肌缺血、缺氧的作用，有助于保護缺血、缺氧的心肌[1]。近年來，部分研究發現，淫羊藿總黃酮對急性缺血再灌注損傷氧化應激反應存在一定影響，為此本研究建立大鼠心肌缺血模型，對其干預心肌急性缺血再灌注損傷氧化應激反應的機制進行了臨床研究，現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇72只8M大鼠，雌雄各半，體質量250 g-300 g，8AL級，合格證號：scxk11-00-0006（中國醫科院實驗動物研究所）。

1.2 藥物與試劑 淫羊霍總黃酮購自陜西惠科植物開發有限公司；抗脂質過氧化指標采用DENLEY DRAGON Wellscan MK 3酶標儀（美國Therm公司）檢測，超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平等指標試劑盒均為酶標儀配套產品。

1.3 方法 采用冠狀動脈結扎法誘導大鼠心肌缺血再灌注模型，術后ST段明顯弓背狀抬高或壓低認為心肌缺血模型建立成功，未成功者剔除；將大鼠隨機分為假手術組、模型組、淫羊藿總黃酮小劑量組（10 mg/kg）和淫羊藿總黃酮大劑量組（20 mg/kg）共4組，每組18只；假手術組未行冠狀動脈結扎術；假手術組和模型組舌下靜脈注射等0.9%生理鹽水4 mL/kg；淫羊藿總黃酮小劑量組和大劑量組經舌下靜脈注射給藥（對應劑量），給藥體積均為4 mL/kg。

1.4 抗脂質過氧化指標檢測 4組大鼠給藥240 min后，采集大鼠腹主動脈血樣，分離血清，測定SOD和MDA指標。

1.5 統計學方法 采用SPSS 20.0統計學軟件分析所有數據，計數資料采用率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料采用均數±標準差（Mean±SD）表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

模型組SOD顯著低于假手術組，MDA顯著高于假手術組，差異顯著（P＜0.05）；淫羊藿總黃酮小劑量組和淫羊藿總黃酮大劑量組SOD均顯著高于模型組，MDA顯著低于模型組，差異顯著（P＜0.05）；淫羊藿總黃酮大劑量組SOD均顯著高于淫羊藿總黃酮小劑量組，MDA顯著低于淫羊藿總黃酮小劑量組（P＜0.05），見表1。

表 1 四組大鼠SOD和MDA指標比較（Mean±SD）

與假手術組比較，△P＜0.05；與模型組比較，＊P＜0.05；與淫羊藿總黃酮小劑量組比較，#P＜0.05

3 討論

中藥有效成分在急性缺血性心血管疾病治療中應用增多，并取得了良好的治療效果。淫羊藿總黃酮對大鼠心肌梗死模型干預效果研究發現，大劑量及小劑量給藥均可改善心肌梗死范圍及程度，且可改善抗脂質過氧化指標，但是其對心肌急性缺血再灌注損傷氧化應激的干預機制尚不明確[2]。心肌急性缺血時心肌細胞膜受到損傷，再灌注后肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶大量釋放，可誘發脂質過氧化反應，該反應可進一步損傷受損心肌，而內源性抗氧化酶——SOD活性及其脂質過氧化產物——MDA是監測脂質過氧化反應的主要指標。本研究對四組大鼠SOD和MDA指標監測發現，模型組SOD顯著低于假手術組，MDA顯著高于假手術組，差異顯著（P＜0.05），可知模型組大鼠發生了心肌急性缺血再灌注損傷，氧化應激反應消耗了大量SOD，導致MDA升高。但是，本研究也發現，淫羊藿總黃酮小劑量組和淫羊藿總黃酮大劑量組SOD均顯著高于模型組，MDA顯著低于模型組，差異顯著（P＜0.05），且淫羊藿總黃酮大劑量組SOD均顯著高于淫羊藿總黃酮小劑量組，MDA顯著低于淫羊藿總黃酮小劑量組，差異顯著（P＜0.05），可知淫羊藿總黃酮有助于升高SOD，降低MDA，該變化降低了氧化應激反應。綜上，淫羊藿總黃酮有助于減輕和改善大鼠心肌急性缺血再灌注損傷引發的氧化應激反應。