河南省濮陽市第五人民醫院(475000)王明遠
1.1 一般資料 隨機將2015年7月~2017年6月我院治療的97例患者分為兩組。常規組48例,男26例,女22例;年齡(39.50±7.50)歲。聯合組49例,男25例,女24例;年齡(41.50±6.50)歲。兩組患者基本資料無明顯差異(P>0.05)。
1.2 方法 正常診療基礎上,常規組用2HRZE/4HR療法:異煙肼(H)(國藥準字H12020232,天津力生制藥股份有限公司)(0.30g/次)+注射用利福平(R)(國藥準字H20041320,重慶華邦制藥有限公司)(0.6g本品溶于200ml5%葡萄糖溶液中靜滴)+吡嗪酰胺(Z)(國藥準字H51020876,成都錦華藥業有限責任公司)(1.5g/次)+乙胺丁醇(E)(國藥準字H11020695,華潤雙鶴藥業股份有限公司)(0.75g/次),1次/d。治療2個月,后HR治療4個月。聯合組用2HRZE/4R+注射用胸腺五肽(國藥準字H20058462,北京雙鷺藥業股份有限公司)(80mg本品溶于250ml5%葡萄糖溶液中靜滴,1次/d)治療2個月,后4月同上。對比兩組療效和免疫功能狀況。
附表 兩組免疫情況比較(±s)

附表 兩組免疫情況比較(±s)
注:組間治療前比較,P>0.05;治療前后組內比較;聯合組*P<0.01,常規組*P>0.05;治療后組間比較#P<0.05。
組別 n CD3+(%) CD4+(%) CD4+/CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規組 48 52.30±4.45 54.45±3.33* 29.56±4.15 30.75±4.34* 0.82±0.17 0.83±0.15*聯合組 49 53.26±4.36 65.53±5.14*# 28.69±5.46 41.56±4.69*# 0.83±0.21 1.21±0.29*#t 1.0732 12.6552 0.9024 11.7775 0.2675 8.1292 P 0.1429 0.0000 0.1846 0.0000 0.3987 0.0000
1.3 療效判定 參照肺結核診斷和治療指南:痰菌轉陰,2個月不轉陽(轉陰率=轉陰數/總數×100%);病灶直徑減小(>70%)或消失(病灶吸收率=減小數/總數×100%);肺部空洞縮小1/2以上或消失(空洞縮小率=縮小數/總數×100%)為有效。外周血液中CD3+、CD4+比例和CD4+/CD8+值增大,免疫功能增強。第1s用力呼氣量(PEV1值)和PEV1/FVC值增大,呼吸功能改善。
1.4 統計學方法 用SPSS20.0軟件分析,計量資料用±s表示,t檢驗;計數資料用百分率(%)表示,x2檢驗。P<0.05時,有統計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 聯合組轉陰率、空洞減少率、病灶吸收率分別為91.84%、83.67%、85.71%,均高于常規組的70.83%、64.58%、66.67%,P<0.05。
2.2 兩組免疫情況比較 治療后聯合組CD3+、CD4+比例以及CD4+/CD8+值明顯升高(P<0.05),常規組無變化。見附表。
2.3 兩組呼吸狀況和安全性比較 聯合組PEV1(76.78±8.89),FVC(89.56±8.97),PEV1/FVC(79.79±4.19)均高于常規組(P>0.05)。常規組惡心嘔吐9例,肝損傷4例,不良反應發生率27.08%(13/48);聯合組惡心嘔吐11例,肝損傷3例,不良反應發生率28.57%(14/49),兩組無顯著差異(P>0.05)。
肺結核患者肺部動脈栓塞阻斷局部血流,藥物難以到達。加之結核菌繁殖快,變異高,使復治難度增大[1]。本研究中常規組轉陰率70.83%,病灶吸收率66.67%,空洞縮小率64.58%均較低,表明復治時常規化療效果較差,特別是轉陰率和空洞減小方面效果不理想。胸腺五肽可刺激骨髓干細胞產生前T細胞,前T細胞分化產生免疫T細胞(CD3+標記)和輔助性T細胞(CD4+細胞)。CD3+、CD4+的比例以及CD4+/CD8+(細胞毒性T細胞)比值升高,表明細胞免疫增強。治療前兩組CD3+,CD4+的比例以及CD4+/CD8+比值無差異(P>0.05)。治療后,聯合組各項均有明顯提高(P<0.05);常規組前后無差異(P>0.05)。表明胸腺五肽可顯著提高患者免疫功能。人體免疫力低時,結核菌活動性強,反之減弱[2]。胸腺五肽輔助治療復治肺結核結果顯示:聯合組轉陰率91.84%,病灶吸收率85.71%,空洞縮小率83.67%均高于常規組(P>0.05)。且患者呼吸功能也有改善(P<0.05)。療效明顯優于常規組。
綜上所述,胸腺五肽輔助治療復治菌陽肺結核可顯著增強患者免疫力,抑制結核菌活動,提高療效,值得臨床推廣。