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抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯用治療消化性潰瘍臨床效果

2018-10-20 11:08:02葉園林
中外醫學研究 2018年19期
關鍵詞:安全性療效

葉園林

【摘要】 目的:探討消化性潰瘍聯合用藥抗菌藥物和抑制胃酸分泌藥進行治療的效果與安全性。方法:依據治療方法不同將2017年1月-2017年12月筆者所在醫院消化內科收治的82例消化性潰瘍患者分為兩組,對照組41例患者以抑制胃酸分泌藥物聯合鉍劑進行治療(雷貝拉唑+麗珠得樂),試驗組41例患者在對照組治療基礎上加用抗菌藥物(雷貝拉唑+麗珠得樂+阿莫西林+克拉霉素),觀察比較兩組療效,統計不良反應。結果:試驗組臨床治療總有效率為100%,與對照組的97.56%比較,差異無統計學意義(P>0.05);試驗組內鏡治療總有效率為97.56%,顯著高于對照組的73.17%,Hp感染治療總有效率為95.12%,明顯高于對照組的39.02%,比較差異均有統計學意義(P<0.05);試驗組用藥不良反應發生率為2.44%,與對照組的0比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論:抗菌藥物阿莫西林、克拉霉素聯合抑制胃酸分泌藥物雷貝拉唑治療消化性潰瘍效果確切,可有效促進潰瘍愈合,提高幽門螺桿菌清除效果,應用安全有效,值得推廣使用。

【關鍵詞】 消化性潰瘍; 抗菌藥物; 抑制胃酸分泌藥; 療效; 安全性

doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2018.19.059 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2018)19-0-02

消化性潰瘍是指各種因素引起酸性胃液消化胃腸黏膜所形成的慢性潰瘍,屬消化內科常見病、多發病,可引起上腹長期反復疼痛及多種胃腸道癥狀,嚴重影響患者日常生活[1]。本病誘因眾多,致病機制復雜,除與胃酸分泌過多、胃黏膜保護作用削弱直接相關外,近年研究證實也與幽門螺桿菌(Hp)感染存在密切關聯,對此,抗Hp感染在消化性潰瘍臨床治療中日漸受到重視[2]。筆者所在醫院近年以抗菌藥物聯合抑制胃酸分泌藥物治療消化性潰瘍取得理想效果,本文現選取筆者所在醫院近年收治病例進行分析和探討,具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月-2017年12月筆者所在醫院消化內科收治的82例消化性潰瘍患者為研究對象,納入標準:(1)因上腹部周期、節律性疼痛伴燒心、反胃、噯酸等消化道癥狀就診,胃鏡檢查可見胃和/或十二指腸活動性潰瘍病灶,診斷符合中華醫學會《臨床診療指南:消化系統疾病分冊》中關于消化性潰瘍的相關診斷標準;(2)碳14呼氣試驗陽性,明確Hp感染;(3)依從性良好,配合治療及觀察;(4)簽署知情同意書[3]。排除標準:(1)合并嚴重內科疾病,基礎條件差;(2)合并上消化道出血及傾向;(3)合并穿孔、梗阻及其他上消化道嚴重疾病;(4)癌性潰瘍;(5)近期消化性潰瘍治療史或抗菌藥物服用史;(6)研究用藥及成分過敏[4]。依據治療方法不同分為兩組。試驗組(41例):男23例,女18例;年齡51~86歲,平均(65.2±9.3)歲;胃潰瘍27例,十二直腸潰瘍9例,復合潰瘍5例;病程2~13年,平均(5.8±1.7)年;潰瘍灶最大徑0.4~1.3 cm,平均(0.8±0.3)cm;合并食管炎5例,其他胃黏膜病變5例。對照組(41例):男24例,女17例,年齡53~85歲,平均(64.8±9.0)歲;胃潰瘍29例,十二指腸潰瘍8例,復合潰瘍4例;病程2~12年,平均(5.7±1.5)年;潰瘍灶最大徑0.4~1.2 cm,平均(0.8±0.2)cm;合并食管炎5例,其他胃黏膜病變4例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

治療期間,予以兩組針對性飲食指導,幫助患者建立合理飲食結構,囑進食定時定量,避免刺激性食物,日常保持心情舒暢,良好睡眠,堅持適當運動,嚴格遵醫用藥。

1.2.1 對照組 采用抑制胃酸分泌藥物+鉍劑治療:抑制胃酸分泌藥物選用雷貝拉唑鈉腸溶膠囊(10 mg×4粒,珠海潤都制藥,H20050228),1次/d,10 mg/次。鉍劑選用枸櫞酸鉍鉀顆粒(麗珠得樂,10 g×28袋,麗珠制藥,H10900086),4次/d,1袋/次,于三餐前0.5 h和晚餐后2 h服用。本組患者上述兩種藥物同期服用4周,以后單一用藥雷貝拉唑4周,共計療程8周。

1.2.2 試驗組 采用抗菌藥物+抑制胃酸分泌藥物+鉍劑治療:本組抗菌藥物使用阿莫西林分散片(0.25 g×10片,山西同達藥業,H20000493)和克拉霉素緩釋膠囊(0.25 g×4粒,廣州柏塞羅藥業,H20051661)。前者3次/d,每次0.5 g/次;后者1次/d,0.5 g/次,療程2周。抗菌治療同期,患者服用抑制胃酸分泌藥物和鉍劑,具體用藥同對照組一致,共計療程8周。

1.3 觀察指標與評價標準

觀察兩組治療后臨床癥狀改善情況及時間,內鏡復查潰瘍面愈合情況,復行碳14呼氣試驗觀察Hp感染治療情況,評價兩組療效;統計兩組用藥期間不良反應發生率。

1.3.1 臨床療效評價標準 (1)治愈:上腹部疼痛及胃腸化道癥狀完全消失,食欲恢復正常;(2)顯效:上腹部疼痛基本消失,偶有輕度胃腸道癥狀,基本不影響食欲;(3)有效:上腹部疼痛及胃腸道癥狀有所減輕,但仍有發作;(4)無效:上腹部疼痛及胃腸道癥狀無改善或加重[5]。總有效=(治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.3.2 內鏡療效評價 (1)治愈:潰瘍面消失,黏膜缺損處再生上皮覆蓋,無活動性炎癥;(2)顯效:潰瘍面較前縮小70%以上,再生上皮集中明顯,周邊炎癥消退或基本消退;(3)有效:潰瘍面較前縮小40%~70%,周邊炎癥減輕;(4)無效:療效未至上述標準[6]。總有效=(治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.3.3 Hp感染療效評價 (1)根除:碳14呼氣試驗陰性;(2)好轉:碳14呼氣試驗加號減少,但仍呈陽性;(3)無效:陽性結果與治療前無變化。總有效=(根除+好轉)/總例數×100%。

1.4 統計學處理

采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用字2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

試驗組臨床治療總有效率為100%,與對照組的97.56%比較,差異無統計學意義(P>0.05)

2.2 兩組內鏡療效比較

試驗組內鏡治療總有效率為97.56%,顯著高于對照組的73.17%,比較差異有統計學意義(P<0.05)

2.3 兩組Hp感染療效比較

試驗組Hp感染治療總有效率為95.12%,明顯高于對照組的39.02%,比較差異有統計學意義(P<0.05)

2.4 兩組不良反應發生情況比較

試驗組用藥期間1例腹瀉,不良反應率為2.44%,對照組用藥期間未見明顯不適,不良反應率為0,兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(字2=0.73,P>0.05)。

3 討論

消化性潰瘍是胃十二指腸黏膜自身防御與修復機制失衡以及外界侵襲因素共同作用的結果,在胃酸及胃蛋白酶消化作用下,胃十二指腸黏膜缺損超過肌層及形成潰瘍,引起癥狀,因此,臨床治療以抑制抑酸分泌、保護為黏膜為原則[7]。

Hp感染是近年臨床研究已經證實的消化性潰瘍獨立危險因素。有研究表明,Hp對胃酸具有強抵抗作用,能通過產生保護性酶來抵御免疫細胞的殺傷和胃酸的侵蝕,因而可以長期定植于腸道黏膜中[8]。研究證實,Hp可產生細胞毒素,分解磷脂,破壞黏膜細胞結構完整性,降低黏膜屏蔽作用,是誘發消化性潰瘍的重要侵襲因子,因此,對于合并Hp感染的消化性潰瘍患者,加強抗菌治療成為關鍵[9]。

目前,臨床規范化治療消化性潰瘍主張采用根據病機科學設計的三聯或四聯治療方案,其中三聯療法由一種抑制胃酸分泌藥物和兩種抗菌藥物組成,四聯療法則是在三聯治療基礎上加用具有胃黏膜保護作用的鉍劑,療效已普遍獲得臨床及患者的認可[10]。本次臨床研究采用標準四聯方案治療消化性潰瘍,抑制胃酸分泌藥物選用新型質子泵抑制劑雷貝拉唑,其應用通過抑制H+/K+-ATP酶來減少胃酸分泌[11],從而減輕胃酸對黏膜的侵蝕,配合鉍劑在鹽酸作用下于黏膜表面形成的鉍鹽保護層,可有效保護黏膜,提升防御機制,改善消化性潰瘍臨床癥狀[12]。但是,此法抗Hp感染效果不明顯,故聯合抗菌藥物殺滅Hp,以進一步消除消化性潰瘍危險因素,促進潰瘍愈合及患者早期康復。本研究結果顯示,試驗組聯合用藥潰瘍治療總有效率(97.56%)和Hp治療總有效率(95.12%)均高于對照組(P<0.05),不良反應(2.44%)與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05),表明抗菌藥物阿莫西林、克拉霉素聯合抑制胃酸分泌藥物雷貝拉唑治療消化性潰瘍效果確切,可有效促進潰瘍愈合,提高幽門螺桿菌清除效果,應用安全有效,值得推廣使用。

參考文獻

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(收稿日期:2018-03-31)

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