任璐,李興劍,羅偉剛
(寶雞市中心醫院心血管內科,寶雞721008)
隨著麻醉、藥物和手術研究進展,越來越多合并緩慢性心律失常患者開始接受相關疾病的外科治療,但該人群對手術和麻醉耐受力差,常易加重心律失常,甚至心跳驟停而死亡,從而增加手術風險[1]。而臨時起搏器(temporary pacemaker, TPM)可用于緩慢性心律失常的臨時搶救或預防性治療,右心室心尖部是TPM電極最常用的部位,具有安置電極簡便、尖端易固定等優點,可有效協助完善患者的心功能,保證手術順利進行[2]。但近年相關研究報道顯示,右心室起搏比例與起搏器植入患者的心功能變化有關,但其對非心臟手術植入TPM患者心功能的影響研究報道較少[3]。為此本研究回顧性分析了非心臟手術中植入TPM后高和低起搏比例的患者,探討起搏比例對患者心功能的影響。
回顧性分析2012年6月至2017年6月寶雞市中心醫院心血管內科非心臟手術中植入TPM患者200例,依據右心室起搏比例分為高搏組128例和低搏組72例。納入標準:(1)經臨床癥狀、心動圖、心電圖、阿托品試驗、運動平板試驗等檢查確認患者合并緩慢性心律失常;(2)年齡>18歲、無精神疾病病史;(3)就診前1個月未服用β受體阻滯劑及其他減慢心率藥物;(4)有暈厥、竇性停搏、交界性逸搏等TPM植入指征。排除標準:(1)惡性腫瘤;(2)隨訪資料收集不完整;(3)肝、腦、腎等嚴重器官功能障礙疾病。
1.2.1 TPM植入 患者麻醉后,根據《中華醫學會心電生理和起搏分會指南》[4]采用Seldinger穿刺法選擇左鎖骨下靜脈入路置入6F動脈鞘管,調整TPM(Medtronic5318,美國)。心臟電生理刺激儀(蘇州市東方電子儀器廠DF-5A)電極至右心室心尖部起搏,體外檢查是否漏氣后將電極導管尾部的正負極與TPM連接并開啟起搏器,調整起搏參數,起搏閾值<1V固定電極,模式為心室按需起搏,起搏電壓3.0 V,感知靈敏度1.6 mV,脈寬0.5 ms,起搏頻率60次/min,術中連續心電圖監測直至穩定心室起搏奪獲,如起搏心電圖為電軸左偏則提示右心室心尖部起搏,推送導管0.5~1.0 cm;如起搏心電圖為電軸不偏則提示右心室流出道起搏。術中和術后常規起搏心電圖、連續心電描記監測和觀察起搏器的工作情況并記錄起搏比例,術后待患者恢復清醒狀態、病情穩定后,拔除臨時起搏電極,其中起搏比例>50%為高搏,≤50%為低搏[5]。
1.2.2 觀察指標 并發癥包括TPM一次成功植入和起搏情況,電極脫位、穿刺點感染、局部血腫等TPM植入相關并發癥。心功能指標包括心率(heart rate, HR)、心臟指數(cardiac index,CI)、左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)。血清學指標包括肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme MB,CKMB)、肌鈣蛋白T(troponin T,TnT)、氨基末端腦鈉肽前體(amino-terminal pro-brain natriureticpeptid,NT-proBNP)。不良心臟事件包括心臟停搏、惡性心律失常和心力衰竭等,并于患者出院后通過電話、復診等方式隨訪6個月,通過24 h動態心電圖記錄新發房顫情況。

2組患者性別、年齡、心律失常類型、麻醉方式、高血壓、糖尿病、手術時間、術中出血量等差異無統計學意義(P>0.05;表1)。
2組患者均一次成功植入和起搏TPM且均無心臟停搏、惡性心律失常、心力衰竭等圍術期不良心臟事件發生,高搏組和低搏組患者手術并發癥發生率分別為4.69%(6/128)和6.94%(5/72),差異無統計學意義(P>0.05;表2)。
低搏組患者術前術后1 d HR、CI和LVEF差異無統計學意義(P>0.05)。高搏組患者術后1 d HR、CI和LVEF明顯低于術前,差異有統計學意義(P<0.05)。2組患者術前HR、CI和LVEF差異無統計學意義(P>0.05)。高搏組患者術后1 d HR、CI和LVEF明顯低于低搏組患者,差異具有統計學意義(P<0.05)。具體見表3。

表1 2組患者基線資料比較
eGFR: estimated glomerular filtration rate

表2 2組患者手術并發癥比較

表3 2組患者HR、CI、LVEF比較
HR: heart rate; CI: cardiac index; LVEF: left ventricular ejection fraction. Compared with preoperation,*P<0.05; compared with low pacing group,#P<0.05
低搏組患者術前術后1 d CKMB、TnT和NT-proBNP 差異無統計學意義(P>0.05)。高搏組患者術后1 d CKMB、TnT和NT-proBNP高于術前,差異有統計學意義(P<0.05)。2組患者術前CKMB、TnT和NT-proBNP差異無統計學意義(P>0.05)。高搏組患者術后1 d CKMB、TnT和NT-proBNP 明顯高于低搏組患者,差異具有統計學意義(P<0.05;表4)。
隨訪6個月期間,高搏組新發房顫發生率為7.81%(10/128),明顯高于低搏組的0.00%(0/72),差異有統計學意義(χ2=4.391,P=0.045)。

表4 2組患者CKMB、cTnT、NT-proBNP比較
CKMB: creatine kinase isoenzyme MB; TnT: troponin T; NT-proBNP: amino-terminal pro-brain natriuretic peptide. Compared with preoperation,*P<0.05; compared with low pacing group,#P<0.05
TPM是一種輔助改善心功能的儀器,具有電極安置簡便、尖端易固定等優點,通過在非心臟手術中臨時安置,可有效規避心室頻率變為程控低限頻率,改善患者血流動力學,從而避免患者術中心率、心排血量顯著降低,有利于減少麻醉、手術對心功能的不良影響,對預防和治療圍手術期心律失常具有良好的作用。但近年相關研究指出,植入起搏器的非生理性起搏會對患者的心臟造成一定的不良影響,隨著右心室起搏比例的增高,會導致心室電活動與激動順序不同步,心力衰竭、心房顫動發生風險增加,可能會削弱起搏器帶來的益處[6,7]。
CKMB、TnT、NT-proBNP是可有效反映心肌損傷的血清學指標,其中CKMB、TnT臨床常用,具有調節心肌肌肉收縮的作用,心肌細胞因缺血缺氧等受損時可被大量釋放至血漿中。NT-proBNP是一種由心肌細胞合成的天然激素,在心室容量或壓力負荷過大時,可被大量分泌至血漿中且濃度穩定[8]。HR、CI和LVEF是心功能指標,心功能下降使得每搏輸出量和心輸出量減少時,其水平也會隨之下降[9]。
本研究結果顯示,2組患者均一次成功植入TPM且均無圍手術期不良心臟事件發生,高搏組和低搏組并發癥發生率分別為4.69%和6.94%,2組基本相同,表明植入TPM安全有效,此結論與Jin等[10]研究基本一致,且不同起搏比例對手術效果無明顯影響。這可能是由于不同起搏比例在植入TPM后均能有效發揮TPM的作用,能夠為患者提供頻率適應而改善心功能,從而緩解心臟及其他重要臟器供血情況,有效規避圍手術期心律失常的發生,且不會增加TPM植入相關并發癥的發生。同時,本研究結果表明高搏組患者CKMB、TnT和NT-proBNP術后1 d明顯高于術前,且明顯高于低搏組患者。高搏組患者HR、CI和LVEF術后1 d明顯低于術前,且低于低搏組患者,低搏組患者術前術后基本相同。表明相比>50%起搏比例,非心臟手術中植入TPM后≤50%起搏比例能有效保持患者心功能穩定,且不會對患者心功能產生不良影響,此結論與Boriani等[11]研究基本一致,這可能是由于患者植入TPM產生的電極脈沖激動順序始于右室心尖間隔部,使除極通過傳導速度緩慢的心肌細胞傳播至心底部。而右心室起搏比例高(>50%)可能使電極脈沖造成心肌某一節段收縮時另一節段相對舒張,致使心肌收縮既無順序也不同步,造成左房激動延遲,引起左室后乳頭肌功能不全、二尖瓣后葉脫垂、二尖瓣返流及左房擴張,從而導致CKMB、TnT和 NT-proBNP等被大量釋放入血,心底部收縮時心尖收縮完畢而形成瘤樣矛盾運動,左、右心室的失同步可引起心臟每搏輸出量減少而使心輸出量減少,表現為HR、CI和LVEF等心功能指標水平下降,最終造成心功能下降。
此外,本研究隨訪6個月期間,高搏組患者新發房顫發生率為7.81%,明顯高于低搏組患者的0.00%,此結果與彭暉等[12]研究基本一致,表明與>50%起搏比例比較,非心臟手術中植入TPM后≤50%起搏比例能有效避免術后新發房顫的發生。這可能是由于非心臟手術中植入TPM后>50%起搏比例可對心功能產生不利影響,尤其造成左房激動延遲而導致左房擴大,從而引起心電活動的室房逆傳及干擾心房正常的生物電活動,最終導致不恰當的心房刺激而增加術后新發房顫的發生。
本研究也存在一定的不足,如植入TPM起搏比例對非心臟手術患者心功能的影響機制復雜,且納入的病例少,不足以代表所有情況,但與>50%起搏比例比較,非心臟手術中植入TPM后≤50%起搏比例可有利于保持患者心功能穩定,避免術后新發房顫發生,因此在植入TPM后應加強右心室起搏管理,盡量優化房室間期,減少不必要的右心室起搏可能給患者會帶來更多的收益。