惡性胸腔積液引流管堵塞或引流不暢的影響因素

苗凱玲，李春燕，侯惠如

惡性胸腔積液(malignant pleural effusion，MPE)為晚期惡性腫瘤疾病常見并發癥，具有較高發病率，且疾病發生后通常可提示原發疾病已進展至晚期，患者平均生存期一般為4～12個月[1-3]。MPE的治療主要在于及時排除積液，防止其對心臟、肺等器官造成壓迫而引發相關并發癥。相關研究表明，MPE增長速度較快，傳統主要采取反復胸腔穿刺抽液，但難以取得滿意效果，易加劇痛苦感，并增加臟器損傷和反復感染發生風險[4-6]。隨著醫療措施不斷發展進步，胸腔置管逐漸成為MPE主要治療措施，其中中心靜脈導管胸腔引流應用較為普遍。但國內外研究發現，因MPE含有大量白細胞、蛋白質、纖維蛋白原、凝血因子等，積液隨機體運動可反流進入引流管，于管腔中形成血栓或血凝塊，造成引流管堵塞[7-9]。同時，經胸腔置管反復向胸腔中注射藥物，部分藥物可沉淀于導管壁上，可造成引流管堵塞。若MPE患者置管引流堵管或引流不暢，則需重新置管引流，易對患者造成損傷。鑒于此，明確MPE置管引流堵管或引流不暢相關危險因素并制定對應干預措施，對保證治療安全性及有效性具有重要意義。本研究旨在探討惡性胸腔積液置管引流堵管或引流不暢的相關危險因素。

1 對象與方法

1.1 對象 選取我院呼吸科2015-11至2017-12收治的因MPE行置管引流的患者161例，其中男92例，女69例；年齡39～73歲，平均(56.81±12.05)歲。觀察記錄其置管引流期間胸水引流情況(胸水性狀、胸腔注藥、封管方法、引流管通暢情況及引流不暢時的處理方法等)。本研究經我院倫理委員會審批通過。

1.2 選取標準

1.2.1 納入標準 (1)經CT、B超等檢查證實存在大量胸腔積液；(2)經細胞學或病理學檢查證實為MPE；(3)采取中心靜脈導管置管引流治療；(4)術前行胸腔積液B超定位，置管過程1次成功；(5)置管時間≥7 d；(6)預計生存期>3個月。

1.2.2 排除標準 (1)并發血液系統重度病變者；(2)并發內分泌系統、自身免疫系統重度病變者；(3)B超檢查提示胸腔積液存在分隔或包裹者；(4)病例資料不完整。

1.3 方法 收集患者資料，統計患者性別、BMI、原發病、合并癥、年齡、置管時間、是否管口上抬高出液面、積液內是否含纖維素膜及血塊、是否應用抗凝藥物、是否胸腔注藥、是否應用靶向藥物、血小板計數、胸水蛋白、封管方法等情況。

1.4 統計學處理 采用SPSS20.0軟件分析，計數資料以n(%)表示，單因素分析采用χ2檢驗，MPE置管引流堵管或引流不暢相關危險因素分析采用Logistic回歸，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 相關影響因素的單因素分析 161例患者共發生32例引流管堵塞或引流不暢，不同性別、年齡、BMI、原發病、合并癥、抗凝藥物及靶向藥物使用情況、胸腔注藥患者間置管引流堵管或引流不暢發生率間差異無統計學意義，置管時間較長、管口上抬高出液面、積液內含纖維素膜及血塊、血小板計數異常、胸水蛋白陽性患者置管引流堵管或引流不暢發生率較高(P<0.05，表1)。

表1 MPE置管引流堵管或引流不暢相關影響因素的單因素分析 (n；%)

2.2 危險因素分析 Logistic回歸分析顯示，管口上抬高出液面、積液內含纖維素膜及血塊、封管方法為MPE置管引流堵管或引流不暢發生的獨立危險因素(P<0.05，表2)。

表2 MPE置管引流堵管或引流不暢危險因素Logistic分析

3 討 論

MPE為惡性腫瘤浸潤胸腔所致并發癥類型，中心靜脈導管置管為臨床治療MPE的重要措施，相較于傳統胸腔穿刺引流，置管具備較多優點：(1)導管柔韌性及組織相容性較好，頭部圓鈍光滑，可于穿刺過程中最大程度減少對內臟及組織的創傷；(2)留置導管后可對胸腔積液引流速度予以調控，且能動態觀察胸腔積液狀況，減少反復穿刺所致痛苦感[10-12]。但受諸多因素影響，部分MPE患者置管引流期間易發生引流管堵塞，若未及時處理可對其生命安全構成極大威脅。同時，MPE發生后通常表明疾病進展至晚期，患者機體功能及耐受性均較差，若發生堵管后重新置管引流可對其機體功能狀態造成極大損傷。因此，明確MPE置管引流堵管或引流不暢相關危險因素，并制定對應防控措施具有重要意義。

本研究發現，置管時間較長、管口上抬高出液面、積液內含纖維素膜及血塊、封管方法置管引流堵管或引流不暢發生率較高(P<0.05)，表明置管時間及導管狀態、積液狀態等均與置管引流堵管或引流不暢發生具有一定相關性，故其臨床防治措施應綜合考慮導管、積液及患者自身等諸多因素。另經Logistic回歸分析得知，管口上抬高出液面、積液內含纖維素膜及血塊為MPE置管引流堵管或引流不暢發生的重要危險因素(P<0.05)。管口上抬高出液面易造成引流管堵塞的原因在于：隨著胸腔積液含量逐漸減少，膈肌可逐漸增高，進而會堵塞管口，或是因胸腔中導管較長，致使其發生彎曲，以致管口抬高并超出液面。積液內含纖維素膜及血塊(OR=3.213)可直接影響引流狀態，并隨黏稠度增高而逐漸造成引流管堵塞。因此，臨床公認針對存在任意一種置管引流堵管或引流不暢危險因素的MPE患者均應加強相關干預，通過改善護理服務及治療服務等途徑減少、甚至避免相關危險因素，以此降低置管引流堵管或引流不暢發生風險，保證醫療質量及疾病整體治療效果與安全性[13-15]。封管方法可分為直接撤掉引流袋(即不封管)、生理鹽水封管及夾畢引流袋，本研究中發現封管方法為堵管或引流不暢的危險因素，但具體對臨床結局的影響，有待進一步分析。

另外，結合本研究筆者認為，可采取如下措施防控MPE置管引流堵管或引流不暢發生：(1)加強病房巡視，定期檢查導管有無發生扭曲、壓迫及醫用敷貼黏貼牢靠程度，查看穿刺部位是否存在滲出，若發生上述情況則及時消毒穿刺部位，及時更換醫用敷貼。同時還應完善相關健康教育宣傳，叮囑患者家屬定時協助患者更換體位，且動作應盡量輕柔，減小動作幅度，發現導管異常后立即告知醫師采取對應處理措施；還可于引流過程中在導管彎曲部位墊紗布，減小引流管彎曲角度，防止彎曲過大造成引流受阻[16-18]。(2)針對管口上抬高出液面者，應指導患者進行有效深吸氣，可見有少量胸腔積液流出，或通過注入適量生理鹽水檢查導管暢通情況，若可排除堵管，則僅需適當退出少許導管便可恢復通暢引流，且臨床實際應注意，置管時導管不應過深，以可達到胸腔積液約1/2處即可。(3)若胸腔積液黏度過高，則可于胸腔內注入(10～20)萬U尿激酶，2次/周。主要是因尿激酶可顯著降低胸腔積液黏稠度，并能阻斷纖維蛋白粘連及間隔[19-21]。(4)針對胸腔積液內存在纖維素膜及血塊者，可加壓推注適量生理鹽水，僅需沖出堵塞物即可恢復通暢引流，若無效則可于導管中注入800 U α-糜蛋白酶+1 ml生理鹽水，30 min后抽出導管中溶解物則引流管即可恢復正常引流。此外，針對穿刺部位不當、操作不當、藥物因素等所致引流管堵塞者，臨床應強化培訓，認真學習置管引流理論知識及操作技巧，要求操作人員可熟練掌握置管技巧、程度、維護技術等，并嚴格掌握藥物配伍禁忌。

綜上所述，MPE置管引流治療期間易發生引流管堵塞或引流不暢，其主要危險因素包括管口上抬高出液面、積液內含纖維素膜及血塊、封管方法，臨床可參照上述危險因素采取對應護理干預措施，以此降低置管引流堵管或引流不暢發生風險，保證治療安全性，避免對疾病整體治療效果產生不利影響。但本研究尚存在一定局限性，如樣本量選取較少，且屬單中心樣本研究，因此研究結果是否具備廣泛效力，仍需臨床擴大樣本選取范圍、多中心增加樣本量進一步探究證實。