陳愛華
(九江市第一人民醫院,江西 九江 332000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者存在高呼吸道阻力、高呼吸功消耗特征,在急性發作期可出現胸悶、呼吸困難等癥狀,威脅生命安全,須及時進行有效治療。研究顯示,COPD急性發作和有害氣體刺激等相關,肺實葉可發生損害,肺部彈性收縮力降低,患者可出現呼吸肌疲勞癥狀和呼吸衰竭癥狀,致殘率和病死率高[1-2]。慢性阻塞性肺疾病急性發作患者采用保守治療存在一定的缺陷,部分患者經治療后病情無明顯改善。近年來,無創正壓通氣在COPD急性發作中廣泛應用并獲得了良好的效果,為了進一步探討其治療作用,本研究觀察無創正壓通氣在COPD急性發作臨床治療中的效果,報告如下。
1.1 一般資料 將2016年4月至2017年1月84例COPD急性發作患者根據就診編號隨機分為2組。觀察組42例,其中:男20例,女22例;年齡41~79歲,平均(54.18±2.45)歲。對照組42例,其中:男22例,女20例;年齡42~78歲,平均(54.35±2.57)歲。2組一般資料比較無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組進行常規治療,根據細菌培養和藥敏試驗給予敏感抗生素治療(抗生素在細菌培養轉陰后可停止用藥),并采取鼻導管和鼻塞經口吸氧方法給予吸氧治療,采用肺寧顆粒等進行化痰止咳治療。觀察組增加無創正壓通氣治療。采用飛利浦無創呼吸機,根據患者情況調整治療參數,持續治療3~5 d,每天上午和下午各通氣4 h,后逐漸減少治療時間,復查血氣分析水平[3]。
1.3 觀察指標 (1)比較2組COPD急性發作控制率;(2)應用抗生素時間、平均住院時間、住院費用;(3)在治療前和治療后1周對比患者血氣分析值、肺功能指標;(4)插管率、病死率。
1.4 療效標準 顯效:胸悶、呼吸困難和慢性咳嗽癥狀以及體征完全消失,SpO2、PCO2、PO2等指標正常,心率、呼吸頻率正常;有效:胸悶、呼吸困難和慢性咳嗽癥狀以及體征改善,SpO2、PCO2、PO2等指標改善,心率、呼吸頻率改善;無效:未達到上述標準。COPD急性發作控制率為顯效率與有效率之和[4]。
1.5 統計學方法 數據采取SPSS 15.0軟件統計,組間計量資料的比較采用t檢驗,計數資料的比較采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 2組COPD急性發作控制率比較 觀察組COPD急性發作控制率高于對照組(P<0.05)。結果詳見表1。

表1 2組COPD急性發作控制率比較
注:1)與對照組比較χ2=5.126,P=0.024
2.2 2組干預前后血氣分析值、肺功能指標比較 干預前2組血氣分析值、肺功能指標相近(P>0.05),干預后觀察組血氣分析值、肺功能指標優于對照組(P<0.05)。結果詳見表2。

表2 干預前后血氣分析值、肺功能指標比較
注:1)與對照組比較P<0.05;2)與干預前比較P<0.05
2.3 2組應用抗生素時間、住院時間、住院費用比較 觀察組應用抗生素時間、住院時間、住院費用低于對照組(P<0.01),見表3。

表3 2組應用抗生素時間、住院時間、住院費用比較
2.4 2組插管、死亡情況比較 觀察組插管率、病死率低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組插管、死亡情況比較
目前對COPD急性發作的治療多采用吸氧、改善通氣等方法。傳統有創通氣雖然可一定程度改善癥狀,但可帶來較大創傷,且容易引發呼吸機相關性肺炎,不利于預后的改善[5-6]。而無創正壓通氣可通過呼吸機輔助,維持氣道正壓,幫助患者完成呼氣和吸氣功能,增加肺泡內壓以及功能殘氣量,促進和加速氧向血流內彌散,可糾正低氧血癥和高碳酸血癥,促使萎陷肺泡復張,改善患者預后[7-8]。
本研究中,對照組進行常規治療,觀察組增加無創正壓通氣治療。結果顯示,觀察組COPD急性發作控制率高于對照組,說明無創正壓通氣治療可有效控制臨床癥狀,改善患者預后。魯西亮等[7]的研究顯示,無創正壓通氣治療COPD急性加重期呼吸衰竭的療效確切,和我們的研究結果相似。
觀察組應用抗生素時間、住院時間、住院費用低于對照組,說明無創正壓通氣在COPD急性發作臨床治療中可縮短療程,加速病情康復,對減輕患者住院經濟負擔意義重大。
干預后觀察組血氣分析值、肺功能指標優于對照組,觀察組插管率、病死率低于對照組,說明無創正壓通氣在COPD急性發作臨床治療中可有效改善患者肺功能和血氣指標,改善其轉歸,這和無創正壓通氣可糾正低氧血癥和高碳酸血癥、增加肺泡內壓以及功能殘氣量等相關。
綜上所述,無創正壓通氣在COPD急性發作治療中的效果確切,可有效改善患者血氣和肺功能,改善預后,降低插管率、病死率,縮短抗生素應用時間和住院時間,減輕患者住院的經濟負擔。