無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病Ⅱ型呼吸衰竭合并急性左心功能不全的臨床分析

許 林 吳 玨 彭 妮 王 波 黃艷香 楊張奎 王保明 趙秀芬

（昆明醫科大學第五附屬醫院/紅河州滇南中心醫院呼吸內科，云南 個舊 661000）

當前，我國慢性阻塞性肺疾病的發病率逐年上升，是一種常見高發呼吸疾病，在我國發病率已高達12%。慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭同時存在嚴重的心臟病并發急性左心功能不全的患者，對常規治療反應欠佳。無創正壓通氣（NPPV）目前已廣泛應用于治療AECOPD合并呼吸衰竭，取得了良好的療效，明顯降低氣管插管率和病死率[1]。近年來，隨著對心力衰竭病理生理的深入了解和機械通氣血液動力學的研究，機械通氣在搶救急性左心衰竭，尤其是合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的作用已被人們所接受。本文旨在觀察NPPV對AECOPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并急性左心功能不全的療效。

1 對象與方法

1.1 對象：選擇2015年1月至2017年6月本院收治的AECOPDⅡ型呼吸衰竭合并急性左心功能不全患者80例，其中男72例，女8例，平均年齡67.5歲（50～85歲）。COPD診斷標準符合2007年我國COPD診斷指南[2]；急性左心功能不全采用NYHA分級，如為急性心肌梗死患者采用心臟泵功能分級（Killip分級），如為肺功能不全合并急性左心功能不全時，應綜合呼吸困難及肺部啰音變化情況，胸部X線檢查、超聲心動圖、血氣分析等。如雙中下肺濕啰音，X線檢查提示肺淤血，超聲心動圖提示SV（每搏輸出量）、LVEF（左室射血分數）降低多考慮心功能不全，所有患者均為心功能Ⅳ級（NYHA分級）[3]，心臟泵功能分級Ⅲ級（Killip分級）[4]。排除以下情況：血液動力學不穩定、昏迷、氣胸、低血壓休克、自主呼吸微弱、鼻（面）罩材料過敏、大咯血、上消化道出血、氣道分泌物多易誤吸者。隨機分為治療組40例：雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）+常規治療；對照組：常規治療。常規治療包括吸氧、抗炎、平喘、祛痰、強心、利尿、擴血管等。兩組患者在年齡、病程、病情嚴重程度等方面具有可比性。

表1 治療前后修復效果對比（±s）

表1 治療前后修復效果對比（±s）

注：與治療前比較，aP＜0.05；與治療后1個月比較，bP＜0.05

PLI GI時間PD/mm治療前 2.01±0.46 1.93±0.73 3.20±0.25治療后1個月 1.47±0.35a 1.32±0.55a 3.14±0.08a治療后3個月 1.24±0.51ab 1.19±0.64ab 3.07±0.07ab治療后6個月 1.22±0.66ab 1.24±0.71ab 3.04±0.09ab治療后12個月 1.15±0.89ab 1.18±0.82ab 3.01±0.10ab

1.2 方法：對照組給予常規吸氧、抗炎、平喘、祛痰、強心、利尿、擴血管等治療。治療組在對照組的基礎上，采用美國偉康公司鼻（面）罩雙水平氣道正壓BIPAPVERSION型呼吸機進行輔助通氣。通氣模式為S/T，呼吸頻率12～16次/分，初始壓為吸氣壓（IPAP）6～8 cm H2O，呼氣壓（EPAP）為4 cm H2O，待患者適應后，逐漸增加吸氣壓為10～20 cm H2O，呼氣壓為4～8 cm H2O，吸氧濃度30%～40%，選擇合適的鼻（面）罩。每天通氣12～24 h，如果在通氣2 h內出現血壓下降收縮壓＜90 mm Hg，窒息，PaO2＜40 mm Hg，即改為有創機械通氣。治療過程中監測治療前與治療后24 h，48 h，7 d時心率，血氣分析中pH、PaO2、PaCO2，以及臨床表現變化：呼吸困難、意識狀況、肺部啰音等。治療前、治療后7 d時進行血漿N末端腦鈉肽原（NT-proBNP）濃度測定及超聲心動圖測定左室射血分數（LVEF）。

1.3 療效評估標準：顯效：呼吸困難、發紺、肺部哮鳴音和濕啰音均消失或顯著減輕，心率、呼吸、血壓、PaO2、PaCO2、pH恢復正常，心功能改善Ⅰ級以上；有效：上述臨床癥狀和體征減輕，各項指標明顯改善或接近正常，心功能改善Ⅰ級；無效：上述癥狀及各項指標未見明顯好轉，心功能無改善或惡化。

1.4 統計與方法：采用SPSS 14.0軟件對數據進行整理分析，實驗數據采用計量資料中兩個總體均數差別的假設檢驗（t檢驗）。P＜0.05為有顯著的統計學差異，P＞0.05為無顯著的統計學差異。

2 結 果

2.1 兩組血氣分析參數及心率比較：兩組患者治療前后血氣分析結果及心率比較發現，治療組的pH、PaO2、PaCO2、HR均較對照組明顯好轉，且P＜0.05，見表1。

表1 兩組治療前后血氣分析及心率比較（±s）

表1 兩組治療前后血氣分析及心率比較（±s）

組別 PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg) pH HR(次/分)治療前 50.0±2.8 68.5±8.5 7.30±0.06118.5±10.5對照組 治療后24 h 52.0±3.2 65.2±7.6 7.31±0.05115.2±10.2(n=40) 治療后48 h 55.8±2.5 60.5±7.8 7.32±0.04110.6±9.7治療后7 d 57.5±2.7 56.3±8.2 7.35±0.06 98.2±9.8治療前 48.2±2.6 69.3±7.8 7.30±0.05120.3±10.6治療組 治療后24 h 55.2±2.1 61.5±6.7 7.35±0.04110.5±10.5(n=40) 治療后48 h 59.7±2.5 55.4±8.2 7.36±0.03 96.2±9.9治療后7 d 63.5±3.1 51.5±6.9 7.37±0.0588.6±10.1

2.2 兩組LVEF及NT-proBNP比較：兩組患者治療前后LVEF及NT-proBNP監測結果比較發現，治療組的LVEF、NT-proBNP均較對照組明顯好轉，且P＜0.05，見表2。

2.3 兩組臨床療效比較：兩組總有效率比較發現，治療組的總有效率明顯高于對照組，且P＜0.05，見表3。

表2 兩組治療前后LVEF及NT-proBNP值比較（±s）

表2 兩組治療前后LVEF及NT-proBNP值比較（±s）

組別 例數 LVEF(%) NT-proBNP(%)對照組 40 治療前 45±6.5 7879.5±876.7治療后7 d 50±7.2 1482.5±356.9治療組 40 治療前 44±6.8 8035.6±968.6治療后7 d 60±7.5 1019.4±289.5

表3 兩組臨床療效比較[n（%）]

3 討 論

近年來，人們對無創正壓通氣的認識逐漸提高及全面，NPPV已廣泛運用于臨床。隨著NPPV在COPD合并呼吸衰竭的治療中成功應用之后，對難治性左心功能不全的治療也取得了較好的療效[5]。本文主要探討COPD急性加重期并發Ⅱ型呼吸衰竭，同時合并急性左心功能不全時，常由于病情嚴重，所以治療難度大。因為嚴重的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭會導致心肌缺氧，肺部感染細菌毒素釋放入血損傷心肌細胞，加重左心功能不全；另外，由于左心功能不全導致肺淤血、肺水腫，也導致肺部感染控制較難，繼之加重Ⅱ型呼吸衰竭，如此形成了惡性循環。因此，臨床在對此類患者的治療方案中，就提出了既能快速改善通氣，改善二氧化碳潴留，糾正低氧血癥，又能減輕肺水腫，改善心功能的要求。本文觀察了80例COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并左心功能不全的患者，治療組血氣分析中的pH、PaO2、PaCO2較對照組好轉；HR、LVEF值較對照組改善；NT-proBNP較對照組下降；治療有效率及顯效率均高于對照組。傳統的吸氧、抗炎、平喘、祛痰、強心、利尿、擴血管治療對改善通氣及心功能不全治療效果有限，如果在此基礎上加用NPPV治療，則取得良好效果。主要作用機制為：①正壓通氣形成胸內正壓，減少靜脈回心血量，從而降低心臟前負荷，改善左心功能；②正壓通氣形成胸內正壓，使得心包壓力增加，左心室跨壁壓降低，從而降低左心室后負荷，并使心肌收縮力增加；③正壓通氣增加肺泡內壓，使得肺泡由毛細血管漏出液產生減少，從而使肺水腫減輕；④正壓通氣打開陷閉的肺泡，增加肺活量；⑤克服氣道阻力及內源性呼吸末正壓，減少呼吸肌做功[6]；⑥正壓通氣可迅速有效提高血氧含量，增加心肌及重要臟器的供氧。綜上所述，NPPV治療COPD所致Ⅱ型呼衰合并急性左心功能不全的患者，不僅能快速改善患者通氣，又能糾正肺水腫，同時有利于肺部感染控制，打斷惡性循環，具有良好的技術效益和社會效益，值得在臨床工作中推廣運用。