科學家發現部分癌癥分子誘因

科學家發現，在被“卡波西肉瘤相關皰疹病毒”（KSHV）感染的人類細胞內，人類蛋白CADM1會和病毒蛋白互動，從而引發慢性炎癥，這在由KSHV引發的癌癥的發病過程中發揮著重大作用。美國邁阿密大學的理查德·亨特及其同事在美國《科學公共圖書館·病原體》雜志上公布了這一研究成果。

據美國每日科學網站4月26日報道，大約12%的癌癥與KSHV之類的病毒有關。KSHV會誘發卡波西肉瘤、原發性滲出淋巴瘤和類似淋巴瘤的多中心性巨淋巴結增生癥等癌癥。在被KSHV病毒感染的細胞里，人類蛋白NF-KB會被異常激活，從而引發慢性炎癥。上述癌癥就與此類慢性炎癥存在關聯。

不過，科學家對于NF-KB被激活的分子原理一直了解不多。亨特及其同事此前已發現，另一種與癌癥有關的病毒HTLV-I同樣會激活NF-KB，而人類蛋白CADM1可能在激活過程中發揮了關鍵作用。這次，他們想知道，在被KSHV病毒感染的細胞里，CADM1是否發揮了類似作用。該科研小組用KSHV病毒感染了原代人類細胞，發現細胞內的CADM1水平在被感染的數小時內大幅上升。

更多實驗進一步證明，被KSHV病毒感染的細胞如果想要生存下去，就必須生成CADM1。上述發現加在一起表明，CADM1在與KSHV病毒有關的癌癥細胞的存活和成長過程中發揮了關鍵作用。

報道稱，這一發現之所以引人注目，是因為CADM1對其他癌癥發揮的作用是截然相反的，比如它能抑制黑素瘤、肺癌等實體瘤的成長。亨特等人在論文中寫道：“在治療以病毒為中介的癌癥時，瞄準人類蛋白CADM1將成為治療與KSHV及HTLV-I有關的惡性腫瘤的終極手段。……