萬兆娟 彭海風
肝性腦病屬于肝硬化失代償期的一種嚴重并發癥,諸多因素可能誘發肝性腦病,如肝細胞癌、感染、胃腸道出血、電解質平衡紊亂等,其中最為常見的誘發因素為胃腸道出血[1]。消化道出血后,腸道內毒素、血氨等毒性代謝產物就在未經肝臟清除下直接進入人體循環,透過血腦屏障后將導致中樞神經系統功能失調,誘發疾病,因此減少或避免體內循環中毒性代謝產物含量是預防消化道出血后肝性腦病的關鍵[2-3]。本次研究納入我院2016年1月至2017年12月收治的肝硬化合并消化道出血患者64例,對比了單純乳果糖治療與聯合食醋灌腸預防消化道出血后肝性腦病的療效及對神經功能的影響,現將研究結果報告如下。
1.1 臨床資料 選取我院2016年1月至2017年12月收治的肝硬化合并消化道出血患者64例進行此次研究,根據隨機數字表法將患者分為對照組與觀察組,兩組各32例。對照組中男性17例,女性15例;年齡36~82歲,平均年齡為(58.4±9.2)歲;Child-Pugh肝功能分級:4例A級,25例B級,3例C級。觀察組中男性18例,女性14例;年齡35~80歲,平均年齡為(57.6±8.9)歲;Child-Pugh肝功能分級:5例A級,23例B級,4例C級。所有患者均知情同意,并簽署知情通知書,所選病例經醫院倫理委員會批準。對兩組之間的基本資料進行統計比較,在年齡、性別與Child-Pugh肝功能分級方面均差異無統計學意義,P>0.05,結果提示兩組之間可以進行比較。
1.2 方法 所有患者在入院后接受常規治療,包括保肝、止血、抑酸、降低門靜脈壓等,同時給予乳果糖15~30 mL治療,2~3次/d,口服,在治療的過程中觀察患者的大便情況,大便松軟為佳,對乳果糖用量適量調整,連續用藥7 d。觀察組患者在此基礎上聯合應用食醋灌腸治療,將100 mL食醋與200 mL質量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉充分混合,然后行保留灌腸,1次/d,連續用藥3 d。
1.3 觀察指標 ①患者在入院后第1日和治療后采集肘靜脈血,送至實驗室檢測,包括肝功能、血氨(BA)、丙氨酸轉氨酶(ALT)等。②臨床療效:將臨床療效分為顯效、有效和無效,患者意識清醒,BA結果為正常判定為顯效;BA改善程度在50%以上,但未達到正常為有效;BA改善程度不足50%判定為無效。③神經功能指標[4-5]:采用數字符號實驗(DST),測試治療前后90 s內患者寫出相應符號的數量;采用數字連接實驗(NCT),測試治療前后1~25個數字從小到大連接花費的時間(若出現錯誤及時糾正,繼續連接,記錄完成的時間)。④統計兩組的肝性腦病發生率。
1.4 統計分析 對獲得的實驗數據均采用SPSS 19.0進行處理和分析,采用例數和所占比例表示計數資料,采用()表示計量資料,組間采用卡方檢驗與t檢驗;當P<0.05時,兩組之間差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較(表1) 觀察組總有效率為87.50%;對照組總有效率為65.63%;觀察組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。

表1 兩組患者臨床療效比較(n)
2.2 兩組患者治療前后BA與ALT水平比較(表2)對比觀察組與對照組患者治療前的BA值和ALT值,組間差異無統計學意義(P>0.05);對比組內治療前后BA值和ALT值,觀察組、對照組治療后均顯著下降(P<0.05);對比治療后兩組的BA值和ALT值,觀察組顯著更低(P<0.05)。
2.3 兩組患者治療前后DST與NCT結果比較(表3)對比觀察組與對照組患者治療前的DST與NCT結果,組間差異無統計學意義(P>0.05);對比組內治療前后DST與NCT,觀察組、對照組治療后DST顯著增高,NCT顯著下降(P<0.05);對比治療后兩組的DST與NCT,觀察組與對照組差異有統計學意義(P<0.05)。
表2 兩組患者治療前后BA與ALT水平比較()

表2 兩組患者治療前后BA與ALT水平比較()
組別 例數 BA/(μmol·L-1) ALT/(U·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 32 60.1±9.9 35.4±9.4 143.1±12.5 110.4±7.6對照組 32 59.5±8.7 47.3±10.2 142.3±12.7 121.9±8.9 t值 0.258 4.853 0.254 5.559 P值 0.798 0.000 0.800 0.000
表3 兩組患者治療前后DST與NCT結果比較()

表3 兩組患者治療前后DST與NCT結果比較()
組別 例數 DST/個 NCT/s治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 32 35.4±6.9 60.9±5.9 81.1±9.6 55.6±11.4對照組 32 35.6±7.2 47.8±6.9 80.6±9.9 63.7±10.8 t值 0.113 8.163 0.205 2.918 P值 0.910 0.000 0.838 0.005
2.4 兩組患者肝性腦病發生率比較(表4) 對照組肝性腦病發生9例(28.13%),察組肝性腦病發生2例(6.25%),兩組肝性腦病發生率比較,觀察組顯著更低(P<0.05)。

表4 兩組患者肝性腦病發生率比較(n)
消化道出血后,盡管已經停止出血,但是腸道內的積血需要一段時間才能排出體外,因血液成分中含有大量的蛋白質,在通過腸道細菌的分解后產生大量的氨,加上肝硬化患者的肝功能減退,合成尿素的能力也下降,導致大量的氨在未經過肝臟處理的情況下直接進入到體循環當中,血液中氨含量顯著增加,大腦細胞能量代謝下降,進而導致肝性腦病[6]。
乳果糖是酸性雙糖,小腸基本不吸收,乳果糖位于結腸時,結腸內細菌將其分解為少量的醋酸和乳酸,讓腸道內pH值迅速下降,進而顯著抑制腐敗細菌的生長,減少氨的產生[7]。諸多研究報道指出,乳果糖輔助治療肝硬化致消化道出血對預防肝性腦病具有積極的作用,喬春萍等[8]研究報道了90例乳果糖和白醋灌腸聯合使用在預防消化道出血后肝性腦病中的效果,在常規基礎治療的基礎上加用乳果糖治療后肝性腦病發生率為33.3%,而聯用白醋灌腸治療后肝性腦病發生率為11.1%。食醋灌腸能夠讓腸道改變為弱酸性,讓腸道內的氨迅速轉化為不吸收的銨,并隨著大便排出體外,同時在酸化的腸道內,對乳酸桿菌等益生菌的生長具有促進作用,進而抑制產氨細菌的生長[9]。李少昊等[10]研究報道了36例消化道出血患者聯合應用乳果糖與食醋灌腸的治療效果,結果顯示,與單純乳果糖治療下肝性腦病發病率22.22%相比,聯合食醋灌腸下肝性腦病的發生率僅為2.78%。本次研究結果顯示觀察組總有效率87.50%高于對照組65.63%;觀察組治療后BA值和ALT值,DST與NCT與對照組比較差異有統計學意義;對照組、觀察組肝性腦病發生率分別為28.13%和6.25%。結果提示,對肝硬化合并消化道出血患者給予乳果糖聯合食醋灌腸治療可以有效的預防肝性腦病的發生,同時讓患者神經功能和智力得到改善。
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[9]陳麗萍,鄧彩梅,林麗燕,等.對肝性腦病患者食醋保留灌腸液最佳濃度及配制方法的臨床研究[J].齊齊哈爾醫學院學報,2017,38(3):347-349.
[10]李少昊,張雁雁,沈潔.乳果糖聯合白醋灌腸預防消化道出血后肝性腦病的療效及對神經功能的影響[J].中國實用神經疾病雜志,2016,19(24):78-79.