趙健
重癥胰腺炎是因多種病因引起的胰酶激活,繼以胰腺局部炎癥反應,伴有臟器功能障礙或壞死,膿腫或假性囊腫等局部并發癥者。重癥胰腺炎起病急且危重,死亡率高,患者多表現為背部的腹部劇烈疼痛,體溫升高,黃疸進行性加重,腹痛、腹脹等為主要臨床表現,是21世紀嚴重威脅人類健康的疾病[1-2]。
1.1 一般資料 選擇我院收治的80例重癥胰腺炎患者,選取時間2015年1月至2016年12月,按照隨機數字表法分為觀察組和對照組,各40例。對照組男31例,女9例,年齡52~77歲,平均年齡(63.1±5.6)歲;平均病程(11.5±1.5)h;高脂血癥性11例,膽源性9例,酒精性13例,暴飲暴食性7例。觀察組男35例,女5例,年齡55~71歲,平均年齡(62.6±5.2)歲;平均病程(12.3±1.7)h;高脂血癥性13例,膽源性7例,酒精性15例,暴飲暴食性5例。兩組一般資料差異無統計學意義,P>0.05,具有可比性。
1.2 納入標準 符合《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》中的相關診斷標準;經實驗室血淀粉酶檢測及組織學檢查確診。
1.3 排除標準 合并有慢性淋巴性甲狀腺炎、重癥肌無力、系統性紅斑狼瘡等自身免疫系統疾病者;心肝腎等臟器功能不全者;妊娠期女性;哺乳期女性;精神疾病者。
1.4 方法
1.4.1 對照組 對照組給予患者常規禁食、胃腸減壓、抗生素、抑制胰腺外分泌及營養支持等西醫基礎者,給予止痛藥物鎮痛;休克及呼吸衰竭的患者,給予呼吸機治療。治療7 d。
1.4.2 觀察組 觀察組常規對癥治療的基礎上,給予生長激素釋放抑制激素[安徽安科生物工程(集團)股份有限公司,國藥準字S20093033]3 mg,靜脈注射,1次/d。同時給予亞砜咪唑40 mg,靜脈注射,1次/d,治療7 d。
1.5 判定標準 顯效:癥狀完全消失,腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標改善水平恢復;有效:癥狀及腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標明顯改善;無效:癥狀無改善或加重。
1.6 統計學處理 采用SPSS 22.0軟件包,療效用率表示,行χ2檢驗,腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶等指標用()表示,組間用t檢驗,檢驗標準:P<0.05。
2.1 兩組患者療效比較 觀察組總有效率92.5%,明顯高于對照組的65.0%,組間比較,P<0.05(表1)。

表1 兩組患者療效比較(n)
2.2 兩組患者各臨床指標比較 觀察組腹痛腹脹緩解時間、腸道恢復時間、住院時間分別為(2.5±0.8)d、(2.7±1.5)d、(20.5±3.3)d,較對照組明顯縮短,差異有統計學意義(P<0.05,表2)。
表2 兩組患者各臨床指標比較() 單位:d

表2 兩組患者各臨床指標比較() 單位:d
組別 例數 腹痛、腹脹緩解時間 腸道恢復 住院時間觀察組 40 2.5±0.8 2.7±1.5 20.5±3.3對照組 40 3.9±1.1 4.9±2.2 28.5±6.1 P值 <0.05 <0.05 <0.05
2.3 兩組患者治療前后腹內高壓、D-乳酸與二胺氧化酶指標比較 兩組治療后腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標均較治療前明顯改善,均P<0.05;觀察組治療后腹內高壓、D-乳酸與二胺氧化酶指標分別為(11.9±1.3)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(6.9±0.5)μg/L、(2.9±0.8)U/mL,對照組分別為(15.5±1.9)mmHg、(9.1±0.9)μg/L、(4.1±1.5)U/mL,組間比較,P<0.05(表3)。
表3 兩組患者治療前后腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標改善情況()

表3 兩組患者治療前后腹內高壓、D-乳酸、二胺氧化酶指標改善情況()
注:治療后組間比較,P<0.05,1 mmHg=0.133 kPa。
組別觀察組P值對照組P值例數40 40時間 腹內高壓/mmHg D-乳酸/(μg·L-1) 二胺氧化酶/(U·mL-1)治療前 18.6±2.3 10.2±1.2 5.1±1.8治療后 11.9±1.3 6.9±0.5 2.9±0.8<0.05 <0.05 <0.05治療前 18.8±2.5 10.3±1.5 5.2±1.7治療后 15.5±1.9 9.1±0.9 4.1±1.5<0.05 <0.05 <0.05
目前,重癥胰腺炎的發病機制尚未完全闡明,其發生、發展過程中,雖然致病途徑不同,但其發病過程均為一系列胰腺消化酶被激活導致胰腺的自身消化。發病后,炎性因子被大量釋放,導致胰腺組織水腫、出血和壞死,引起多器官功能失常,甚至死亡[3-4]。因此,針對重癥胰腺炎患者,治療的關鍵是抑制胰腺分泌功能,改善胰腺組織自身消化的情況,降低炎癥因子的釋放,改善胰腺微循環,促進胰腺組織的修復,促進胃腸蠕動功能,防止腸道菌群易位。
治療重癥胰腺炎臨床多采用手術或藥物治療的方式,但本組研究對象年齡均>50歲,身體機體功能逐漸退化,免疫力低下,有的老年人甚至身體虛弱,行動不便,通常伴有多種慢性疾病。因此,手術并不適合這類人群[5-6]。
常規對癥治療主要包括禁食、胃腸減壓、抗生素、抑制胰腺外分泌及營養支持,給予止痛藥物鎮痛,給予呼吸機治療等,但多不能逆轉疾病的發展。生長激素釋放抑制激素臨床床多用于急性胃潰瘍出血、糜爛和出血性胃炎所致的出血,嚴重的急性食道靜脈曲張出血,胰膽和胃腸婁及急性胰腺炎的治療中,是腺垂體分泌的一種蛋白質激素。臨床研究表明[7-8],生長激素釋放抑制激素能夠加速營養物質轉換率,促進蛋白質合成,減少蛋白質分解,有效改善血管內皮細胞功能,降低血管阻力,促進動物的生長和參與機體的代謝調節。由于生長激素釋放抑制激素是腺垂體分泌的一種蛋白質激素,因此,它可以提高體內清蛋白水平,加速內皮細胞愈合,緩解腸黏膜屏障損傷。
亞砜咪唑是一種質子泵抑制劑,是一種脂溶性弱堿性藥物,易濃集于酸性環境中,能特異性地作用于胃壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞質內的管狀泡上,抑制人體胃酸的分泌,同時還能有效的改善胃蛋白酶的分泌情況,完全抑止胃酸的分泌,而且作用持久,是迄今所知最強的抑制胃酸分泌的藥物[9-10]。
本研究結果提示,觀察組顯效24例,有效13例,總有效率92.5%,對照組顯效17例,有效9例,總有效率65.0%,組間比較,P<0.05;觀察組各臨床指標恢復情況均優于對照組,組間比較,P<0.05。觀察組治療后腹內高壓、D-乳酸與二胺氧化酶指標明顯低于對照組,P<0.05。綜上所述,生長激素釋放抑制激素聯合亞砜咪唑可發揮協同作用,提高治療效果,可有效改善腸道黏膜屏障功能。
[1]劉云峰,高詠梅,姚金鋒,等.血液灌流聯合超早期腸內營養治療中-重癥急性胰腺炎的療效觀察[J].河北醫藥,2016,38(13):1976-1979.
[2]楊科,楊啟,秦長嶺.急性重癥胰腺炎患者腹腔感染的臨床診斷及治療[J].中華醫院感染學雜志,2015,25(5):1122-1124.
[3]蔡紅慧,鄧小梅.前列地爾注射液聯合奧曲肽治療急性重癥胰腺炎的療效及對患者血清TNF-α、IL-6、IL-18、閉合蛋白水平的影響[J].中國生化藥物雜志,2017,37(4):323-325.
[4]陳靜,王奇,陳軍賢.雷貝拉唑與奧美拉唑治療慢性萎縮性胃炎的療效對比研究[J].現代實用醫學,2014,26(11):1380-1381.
[5]童瑤娣,鐘萬鄂.烏司他丁對老年重癥胰腺炎患者腹內高壓及腸道黏膜屏障功能的影響[J].中國現代醫學雜志,2014,24(10):92-94.
[6]余洪濤.腹腔灌洗術聯合高容量血液濾過治療重癥急性胰腺炎的臨床效果及免疫功能觀察[J].臨床和實驗醫學雜志,2016,15(4):370-372.
[7]耿文茂,張倩,吳亞光,等.老年患者重癥胰腺炎的診斷和治療[J].中國老年學雜志,2014,34(3):822-823.
[8]陳曦,孫霞,夏興洲,等.埃索美拉唑聯合生長抑素治療重癥胰腺炎的臨床研究[J].中國臨床藥理學雜志,2016,32(14):1279-1282.
[9]劉曉政,郭一民.生長抑素聯合奧美拉唑對重癥胰腺炎患者腹內高壓及腸道黏膜屏障功能的影響[J].中國老年學雜志,2015,35(6):1479-1481.
[10]王琦,郭曉東,孟繁平,等.生長抑素聯合奧美拉唑治療重癥胰腺炎的療效分析[J].現代生物醫學進展,2014,14(6):1097-1100.