高壓力無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)COPD合并嚴(yán)重Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效

吳曉虞，施曉倩，何六濤，陳華春

(1.金華廣福醫(yī)院，浙江 金華 321000；2.杭州醫(yī)學(xué)院，浙江 杭州310053)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種以呼吸困難、胸悶及咳嗽為主要表現(xiàn)的慢性氣道炎性疾病，合并Ⅱ型呼吸衰竭是COPD患者急性加重期死亡的主要原因[1]。雙水平氣道正壓(bi level positive airway pressure, BiPAP)無(wú)創(chuàng)通氣輔助呼吸治療COPD合并呼吸衰竭，因其無(wú)創(chuàng)、安全、有效等優(yōu)點(diǎn)在臨床上應(yīng)用廣泛。在臨床實(shí)踐中無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的吸氣壓力通常設(shè)置在15～20cmH2O左右，壓力超過(guò)20cmH2O壓力會(huì)增加胃腸脹氣及不耐受等情況，但是部分嚴(yán)重呼吸衰竭或氣道阻力較高的患者在15～20cmH2O左右往往不能提供較理想的潮氣量，導(dǎo)致臨床通氣療效不佳。本研究嘗試采用高壓力無(wú)創(chuàng)通氣治療COPD合并嚴(yán)重Ⅱ型呼吸衰竭，并與常規(guī)壓力無(wú)創(chuàng)通氣治療進(jìn)行比較，評(píng)價(jià)高壓力無(wú)創(chuàng)通氣的臨床治療效果。

1　對(duì)象與方法

1.1　對(duì)象

收集2015年6月至2017年6月在本院住院治療的40例患者作為研究對(duì)象，其中男性22例，女性18例，平均年齡(67.5±13.5)歲，病程5～20年。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)COPD急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn)[1-2]；(2)伴有Ⅱ型呼吸衰竭且有酸中毒；(3)年齡>45歲；(4)入選患者需簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)呼吸停止需緊急氣管插管者；(2)感染性休克，經(jīng)治療后收縮壓<90mmHg；(3)嚴(yán)重心律失常；(4)明顯煩躁、譫妄不能合作，或拒絕接受無(wú)創(chuàng)通氣者；(5)氣道內(nèi)有大量分泌物需氣管插管吸引。按照入院先后次序用隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)壓力無(wú)創(chuàng)通氣治療組(以下簡(jiǎn)稱常規(guī)壓力組)20例和高壓力無(wú)創(chuàng)通氣治療組(以下簡(jiǎn)稱高壓力組)20例，分別采用常規(guī)壓力(15～20cmH2O)BiPAP S/T模式和高壓力(20～25cmH2O)BiPAP S/T模式。

1.2　材料與方法

材料：BiPAP 呼吸機(jī)購(gòu)自飛利浦偉康公司V60型號(hào)，全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x購(gòu)自德國(guó)西門(mén)子公司。方法： 所有入組患者在治療前行血?dú)夥治霾⒂涗汸aO2、PaCO2、pH、RR、HR。上機(jī)前做好解釋工作并使其自然放松，戴上面罩并調(diào)適好儀器。先給予低壓適應(yīng)(一般從10 cm H2O 開(kāi)始)，后逐漸升高至目的壓力值。常規(guī)壓力組采用BiPAP+S/T (IPAP 15～20cmH2O IPEP4～6cmH2O RR12～18次/分 FIO235～50%)，高壓力組采用BiPAP+S/T (IPAP20～25cmH2O IPEP4～6cmH2O RR12～18次/分 FIO235～50%)，在治療后1h行血?dú)夥治霾⒂涗浗Y(jié)果。

1.3　指標(biāo)觀察

觀察并記錄2組患者治療前及治療后1h的PaO2、PaCO2、pH、RR、HR變化情況。

1.4　統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 21.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)(Levene檢驗(yàn))，方差齊采用配對(duì)t檢驗(yàn)，方差不齊采用近似t檢驗(yàn)，組間比較采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

表1　2組治療前、治療后1h各觀察指標(biāo)變化情況

表2　2組治療后各觀察指標(biāo)與治療前差值的變化情況

3　討論

慢性阻塞性肺疾病( COPD)已成為一個(gè)重要的全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題，我國(guó)的大量流行病學(xué)調(diào)查顯示40歲以上成年人患病率高達(dá)8.2%[1-2]。COPD 是由于氣道、肺血管、肺實(shí)質(zhì)的慢性炎癥導(dǎo)致氣道管壁結(jié)構(gòu)重建，管腔狹窄，氣道不完全可逆性氣流受阻，呈進(jìn)行性加重的一種肺部疾病[3]。COPD 患者病程長(zhǎng)，容易受到細(xì)菌和病毒感染，容易并發(fā)低氧血癥及高碳酸血癥導(dǎo)致患者發(fā)生呼吸衰竭，危及患者生命[4-6]。目前臨床對(duì)于COPD合并呼吸衰竭患者最有效的治療手段為機(jī)械通氣。機(jī)械通氣可以有效地增加肺泡通氣量，減輕氣道阻力，減少呼吸肌負(fù)荷，促進(jìn)CO2排出，提升PaO2，改善組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)，糾正呼吸性酸中毒[7]。與傳統(tǒng)的有創(chuàng)通氣比，無(wú)創(chuàng)通氣因其具有無(wú)創(chuàng)、易操作、費(fèi)用低等優(yōu)點(diǎn)而廣泛運(yùn)用于臨床，此外無(wú)創(chuàng)通氣也可通過(guò)開(kāi)放慢性纖維化氣道來(lái)改善肺功能并明顯減少患者死亡率及減少氣管插管率[8-9]。但在合并呼吸衰竭患者中，其臨床療效不佳，可能與通氣壓力過(guò)低不能有效地改善肺通氣功能有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)使用高壓力無(wú)創(chuàng)通氣能明顯改善慢阻肺穩(wěn)定期患者的二氧化碳潴留和延緩肺功能下降[10]。

本研究運(yùn)用常規(guī)壓力和高壓力無(wú)創(chuàng)通氣治療COPD合并Ⅱ型嚴(yán)重呼吸衰竭，發(fā)現(xiàn)治療1h后，血?dú)饷黠@改善，臨床癥狀明顯緩解，說(shuō)明無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)對(duì)改善COPD合并Ⅱ型嚴(yán)重呼吸衰竭患者癥狀有積極作用。高壓力水平較常規(guī)壓力水平有更加大的呼吸壓力差，在肺順應(yīng)性與氣道阻力不變的情況下，產(chǎn)生的潮氣量相對(duì)較大，同時(shí)提高肺泡通氣量，克服了常規(guī)壓力水平無(wú)創(chuàng)通氣的潮氣量不穩(wěn)定及不足等缺點(diǎn)。然而因本研究入組病例較少，要確定高壓無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)COPD合并Ⅱ型嚴(yán)重呼吸衰竭的療效，需要更大樣本的隨機(jī)對(duì)照和增加隨訪時(shí)間來(lái)進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)