進展性缺血性腦卒中的相關危險因素及影像學特征分析

彭玉峰 孫粉珍 張永技 孫燕燕

進展性缺血性腦卒中(progressive ischemic stroke，PIS)是指患者發(fā)病6 h后腦局灶神經(jīng)缺損癥狀繼續(xù)加重并進行性發(fā)展的急性缺血性腦卒中，發(fā)病率約占缺血性腦卒中患者30%左右，致殘率和病死率均較高[1],是臨床腦血管病治療中的一個棘手問題。本研究對120例急性缺血性卒中患者臨床資料進行總結(jié)性分析,并探討高血壓病、糖尿病、發(fā)熱、動脈硬化及梗死部位和進展性缺血性腦卒中的關系。

1 資料與方法

1.1 診斷標準 (1)首次發(fā)??；(2)發(fā)病后6～24 h入院患者；(3)診斷符合1995年中華醫(yī)學會第4次全國腦血管學術會議修訂的急性腦梗死診斷標準[2]，并于發(fā)病24 h內(nèi)由頭顱MRI證實；(4)病程48 h內(nèi)，神經(jīng)定位癥狀及體征進行性加重，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分下降>2分,并排除伴有嚴重內(nèi)分泌及代謝疾病、惡性腫瘤、嚴重肝腎疾病的患者。

1.2 臨床資料 選擇慶陽市第二人民醫(yī)院2014年1月-2016年12月神經(jīng)內(nèi)科收住的符合診斷標準的急性缺血性腦卒中患者120例，其中男73例(60.8%)，女47例(39.2%)，年齡52～79歲，平均年齡(66.04±12.41)歲。進展性缺血性腦卒中患者29例(24.2%)，非進展性缺血性腦卒中患者91例(75.8%)。2組患者年齡、性別比較均無顯著差異(P>0.05)。

1.3 觀察內(nèi)容 觀察2組病例入院48 h內(nèi)體溫、血壓、血糖，同時在入院時行頭顱MRI、頸部血管彩超檢查。將2組患者危險因素及病灶部位進行統(tǒng)計，歸納出進展性缺血性腦卒中所共有的特點。

1.4 危險因素定義 高血壓?。喊察o狀態(tài)下2次以上收縮壓>140 mmHg和/或舒張壓>90 mmHg。糖尿?。?次空腹血糖>7.1 mmol/L和/或餐后2 h血糖>11.1 mmol/L。發(fā)熱：體溫>37.3 ℃。頸部血管狹窄及斑塊性質(zhì)：狹窄程度計算公式=[(正常血管內(nèi)徑-狹窄部位最小內(nèi)徑)/正常血管內(nèi)徑]×100%。狹窄<50%為輕度狹窄，>50%且<70%為中度狹窄，>70%為重度狹窄。斑塊性質(zhì)分為低回聲斑塊、混合回聲斑塊、強回聲斑塊[3]。根據(jù)超聲將斑塊分為穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊。穩(wěn)定斑塊：頸動脈粥樣硬化斑塊表面光滑，超聲回聲表現(xiàn)為強回聲或中等強度的勻質(zhì)型回聲。符合以下標準之一者為不穩(wěn)定斑塊：頸動脈粥樣硬化斑塊超聲回聲表現(xiàn)為低回聲和不規(guī)則低回聲暗區(qū)；斑塊表面不光滑，似沙丘樣向管腔內(nèi)隆起；一側(cè)斑塊較厚，與對側(cè)IMT厚度之比>2；斑塊內(nèi)有血流信號(提示斑塊潰瘍或內(nèi)出血)。同時存在穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊判斷為不穩(wěn)定斑塊。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS19.0軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義，以P<0.01為差異有顯著統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

進展組中患有高血壓病、糖尿病、發(fā)熱、頸動脈中度狹窄、頸動脈重度狹窄及不穩(wěn)定斑塊的病例數(shù)明顯多于非進展組(P<0.01)。發(fā)生在側(cè)腦室體旁及分水嶺區(qū)的腦梗死容易出現(xiàn)進展性缺血性腦卒中進展(表1)。

表1 2組相關資料比較

3 討 論

本研究結(jié)果顯示，進展性缺血性腦卒中發(fā)生與高血壓病、糖尿病、發(fā)熱、頸動脈狹窄、頸動脈不穩(wěn)定斑塊形成密切相關。梗死部位不同，缺血性腦卒中進展的發(fā)生率亦不同，即側(cè)腦室體旁及分水嶺區(qū)具有缺血性腦卒中進展的較高預見性。既往研究顯示進展性缺血性腦卒中可能的原因有：(1)血栓范圍增大使梗死面積擴大；(2)各種程度動脈粥樣硬化使動脈閉塞或狹窄；(3)栓子脫落導致心源性栓塞；(4)血流動力學異常致大腦低灌注；(5)腦水腫加重致神經(jīng)功能損傷；(6)感染等加重神經(jīng)功能損傷[4]。

本研究中進展組高血壓病患者的比例達75.9%，非進展組高血壓病患者的比例為(70.3%)，2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)，因此高血壓病可能是引起進展性缺血性腦卒中的危險因素。長期高血壓病，腦血流的自動調(diào)節(jié)閾值會發(fā)生上移或者范圍變窄；腦缺血區(qū)的腦血流自動調(diào)節(jié)機制進一步下降甚至完全喪失，血壓過高或過低均會導致腦灌注明顯改變，加重腦水腫，缺血范圍增加，引起缺血性腦卒中進展。疾病早期將血壓控制在適當范圍內(nèi)、防止腦水腫、改善腦灌注均可以減少缺血性腦卒中進展。

Yong等[5]發(fā)現(xiàn)腦卒中后急性一過性的血糖升高并不增加不良預后的風險，而持續(xù)性血糖升高與不良預后相關。本觀察亦發(fā)現(xiàn)同樣的結(jié)論，進展組糖尿病患者占51.7%，發(fā)病期間血糖控制不良者病情進展。高血糖使無氧效解增加，乳酸堆積，加重腦組織損傷，缺血性腦卒中進展；高血糖阻礙血管再通，減少腦灌注，加重神經(jīng)功能惡化[6]；高血糖使毛細血管硬化,致大腦自身調(diào)節(jié)障礙，影響腦內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立[7]。

腦卒中相關性肺炎發(fā)病率較高，即使體溫輕度升高也是預后不良和原早期神經(jīng)功能惡化的重要預測因素[8]。急性感染引起炎性反應，白細胞變性及粘附的過程中引起微循環(huán)障礙、并可釋放自由基等有害物質(zhì)造成血管內(nèi)皮損害，進一步促進血栓進展。

臨床觀察發(fā)現(xiàn)，頸動脈粥樣硬化同樣為缺血性腦卒中的危險因素。進展性缺血性腦卒中患者不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生率為72%，明顯高于非進展性缺血性腦卒中患者(32%)，這表明不穩(wěn)定斑塊可能是發(fā)生進展性缺血性腦卒中的危險因素[9]。腦動脈硬化使血管狹窄及阻力增高，改變了血液流變學特征，易使閉塞動脈的血栓更易向近心端發(fā)展，從而閉塞更多的分支，使梗死范圍加大，缺血性腦卒中加重[10]。頸動脈粥樣硬化斑塊引起血管狹窄，在血流動力學不穩(wěn)定時使原來靠側(cè)支循環(huán)供血的腦組織發(fā)生一過性缺血，使缺血半暗帶擴大，引起缺血性腦卒中進展可能性增大。不穩(wěn)定斑塊破裂啟動凝血機制導致血栓形成增大，血管腔進一步狹窄，或斑塊的碎片脫落，遠端腦栓塞的反復發(fā)生，使缺血范圍進一步擴大，引起缺血性腦卒中進展。Castillo等[11]研究表明起病后立即給予阿司匹林，減少血栓形成可以使缺血性腦卒中進展的發(fā)生率降低97%。

進展性缺血性腦卒中的梗死部位和面積以側(cè)腦室旁、大面積腦梗死和分水嶺區(qū)梗死為主。由于側(cè)腦室旁錐體束纖維集中走行，梗死灶的擴大或腦水腫的出現(xiàn)易致錐體束損傷加重，病情進展[12]。大面積腦梗死患者的腦組織損害范圍廣，細胞毒性作用強，且腦水腫后引起的缺血、缺氧、氧自由基、興奮性氨基酸等加重梗死周圍水腫，梗死面積增大，容易出現(xiàn)缺血性腦卒中進展。孤立性腦橋梗死發(fā)生于腦橋基底部旁正中區(qū)域，常累及腦橋基地表面，更易發(fā)生進展性運動功能缺損[13]。分水嶺區(qū)梗死進展的發(fā)生率同樣很高，分水嶺區(qū)供血動脈多為終末血管，側(cè)支血管少，吻合支少，腦血流的自我調(diào)節(jié)能力差，當血流動力學障礙或灌注不足時容易發(fā)生缺血性腦卒中進展。

綜上所述，進展性缺血性腦卒中是多種因素綜合影響的結(jié)果，在腦梗死患者發(fā)病早期積極平穩(wěn)控制血壓、調(diào)控血糖在適當水平、控制感染、防止發(fā)熱引起大腦耗氧增加等多方面采取干預措施，能減少缺血性腦卒中進一步發(fā)展。如果病變位于側(cè)腦室體旁、分水嶺區(qū)的終末血管分布區(qū)，則高度提示缺血性腦卒中進展可能，應注意調(diào)控血壓、保持血流動力學穩(wěn)定、促進側(cè)枝循環(huán)建立，對改善患者的預后、降低致殘與病死率率、提高患者生存質(zhì)量、減輕家庭及社會負擔有重大意義。

[1] 冷崇健,陳光偉.進展性缺血性腦卒中危險因素分析[J].臨床合理用藥雜志,2009,2(5):8-9.

[2] 全國腦血管病會議.各類腦血管疾病診治要點(J)[J].中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,1996,29(6):379-381.

[3] 張江,李鳳云,王大力,等.進展性缺血性腦卒中相關危險因素分析[J].現(xiàn)代預防醫(yī)學2014,41(21):3938-3939.

[4] 符曉蘇,張志宇,孫奕.進展性缺血性腦卒中臨床預后因素的分析[J].中國老年保健醫(yī)學,2009,7(5):63-64.

[5] Yong M,Kaste M.Dynamic of hyperglycemia as a predictor of stroke outcome in the ECASS-II trial[J].Stroke,2008,39(10):2749-2755.

[6] 呂功偉.進展性缺血性卒中研究進展[J].中華實用診斷與治療雜志,2016,30(6):534-536.

[7] Hou Q,Zuo Z,Michel P,et al.Influence of chronic hyperulycemia on cerebral microvascular remodeling:an in vivo study using perfusion computed tomography in acute ischemicstroke patients[J].Stroke,2013,44(12):3557-3560.

[8] 徐玉.進展性缺血性腦卒中相關因素探討[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15(1):61-62.

[9] 劉逾前,朱丹,呂淑萍,等.進展性缺血性腦卒中與頸動脈粥樣硬化的關系[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2011,28(12):1088-1089.

[10] 王慶東.高血壓與進展性腦卒中的相關性研究[J].黑龍江醫(yī)學,2005,29(1):10-11.

[11] Castillo J,Leira R,Moro MA,et al.Neuroprotective effects of aspirin in patients with acute cerebral infarction[J].Neurosci Lett,2003,339(3):248-250.

[12] 王雅薇,張擁波.梗死部位與進展性腦卒中發(fā)生的關系[J].卒中與神經(jīng)疾病,2016,23(2):142-143.

[13] 黃剛,孫威,肖興軍,等.175例側(cè)腦室體旁腦梗死的發(fā)病部位與臨床對照研究[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展,2013,3(3):492-497.