美托洛爾治療慢性心力衰竭的觀察

王躍峰

（安徽省淮北市濉溪縣中醫院，安徽淮北235100）

心力衰竭是指各種心臟結構或者功能性疾病導致心室充盈和(或)射血功能受損，心臟排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環和（或）體循環淤血，器官、組織血液灌注不足為表現的一組綜合征，主要表現為呼吸困難、體力受限和體液潴留[1]。心力衰竭不是一個獨立的疾病，而是心臟疾病發展的終末階段。慢性心力衰竭（CHF）是心臟衰竭緩慢的發展過程，是復雜的臨床綜合征，是急慢性心肌損傷的常見結局。引起CHF常見病因包括冠心病、高血壓病[2]、風濕性心臟瓣膜病[3]。此外，心臟科之外的很多疾病也能導致心衰，比如甲亢、貧血等。隨著我國經濟的快速發展，人民生活水平的提高，加之，心血管病治療技術顯著進步，高齡患者越來越多，患者各種疾病的終末階段最終會發生心衰。我國心衰的患病率仍呈上升趨勢[4]。

如何最大限度延緩心衰的進程，提高心衰患者的生活質量，是我們醫務工作者當前面臨的很大的課題。在積極的治療病因和消除誘因后，目前藥物治療依然是基礎。在治療心力衰竭的藥物中，β受體拮抗劑作為抗心衰的“金三角”之一，一直受到醫學界的關注。β受體拮抗劑治療心衰能顯著降低猝死率41%-44%[5]。

當發生心力衰竭時，機體內發生的病理生理變化主要為4個方面。包括：1、代償機制2、心室重塑3、舒張功能不全4、體液因子的改變。在代償機制中，有Frank-Starling機制、神經體液機制、心肌肥厚。其中交感神經興奮性增強和腎素血管緊張素-醛固酮系統是神經體液機制最重要的兩個代償機制。其中的內分泌因子參與啟動和加重心臟、血管重塑，心肌損傷和心功能惡化。繼而引發機體產生一系列的病理生理變化。交感神經興奮性增強，其實質是去甲腎上腺素水平升高，心肌β1腎上腺素能受體結合后增強心肌收縮力，同時提高心率，zengjia心排血量。同時，去甲腎上腺素收縮周圍血管，加重心臟后負荷，提高心肌耗氧量，加速心肌重塑。當心排血量下降時，引發心腎綜合癥。致使腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，促進鈉、水潴留，加重心臟前負荷，促進心臟、血管重塑，最終也導致心肌損傷和心功能惡化。這兩個神經體液調節機制互為因果，又可能同時存在，共同作用，逐漸加重心力衰竭[6]。近年來，β-受體阻滯劑酒石酸美托洛爾應用到臨床廣大心力衰竭患者，取得了很好療效。本次臨床觀察選用新一代β-受體阻滯劑酒石酸美托洛爾對40例慢性心力衰竭的患者進行治療，觀察臨床療效。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取我院2016年10月～2017年5月間收治的慢性心力衰竭患者40例，男25例，女15例，年齡55～80 歲，平均病程（5.3±1.6）年。其中冠心病 23 例，高血壓心臟病12例，風濕性心臟病3例，擴張性心臟病2例。參照NYHA心功能評分Ⅱ級8例，Ⅲ級26例，Ⅳ級6例。將選取的40份病例隨機平分為觀察組20人，與對照組20人，兩組患者在性別、年齡、病程及所患疾病類型方面差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 研究方法

對照組患者使用傳統治療方案，即ACEI類（卡托普利）或者ARB類（厄貝沙坦）加醛固酮受體拮抗劑（螺內酯）加洋地黃類（地高辛）。觀察組患者在上述藥物聯合基礎上加用美托洛爾方案。在這期間嚴密觀察兩組患者的血壓、心率、電解質、心功能變化情況。觀察組患者治療期間有2人出現干咳，對照組患者有3人出現干咳，后都換用厄貝沙坦。美托洛爾從小劑量開始，緩慢加量，每2-4周加倍，達到最大劑量或者目標劑量后可以長期維持。在兩組患者接受治療5個月后進行復查，比較兩組患者在心功能療效及超聲心動圖方面的差異。

1.3 統計學方法

計量在資料中用（±s）表示，均數的比較采用t檢驗，率的比較采用χ2。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者心功能療效方面的差異

治療5個月后發現觀察組患者心功能（NYHA評分）明顯改善，總有效率為93.6%，與對照組（82.5%）比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者在超聲心動圖中各項指標改變量的比較

在治療后5個月后對兩組患者進行超聲心動圖檢查，比較兩組患者在左室功能與射血分數等指標改善情況的差異，觀察組在左室舒張末期內徑（LVD）、左室內徑（LV）、左室舒張末期容積（EDV）及收縮末期容積（ESV）、每分搏出量（SV）、左室射血分數（LVEF）此六項指標的改善情況中皆優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表 1。

2.3 兩組患者治療5個月后心功能各項指標的比較

兩組患者在血壓、心率及步行試驗中差異有統計學意義（P＜0.05），觀察組優于對照組，詳見表 2。

3 討 論

表1 兩組患者超聲心動圖各項指標改變量的比較(±s)

表1 兩組患者超聲心動圖各項指標改變量的比較(±s)

組別觀察組對照組P值LVD（mm）5.2±1.2 1.5±0.6＜0.05 LV（mm）6.6±1.3 0.9±0.2＜0.05 EDV（ml）18.3±8.1 4.6±2.1＜0.05 ESV（ml）15.2±3.9 8.2±1.2＜0.05 LVEF（%）12.6±3.1 2.8±1.6＜0.05 SV（ml）10.5±2.3 4.6±1.5＜0.05

表2 兩組患者治療5個月時血壓、心率、6min步行距離等指標的比較 (±s)

表2 兩組患者治療5個月時血壓、心率、6min步行距離等指標的比較 (±s)

組別觀察組對照組P值收縮壓（mmHg）120±12.6 140.8±14.8＜0.05舒張壓（mmHg）80.4±8.8 88.6±15.6＜0.05心率（次/min）73.3±6.2 92.3±9.8＜0.05 6min步行試驗（m）530.2±23.3 400.7±56.8＜0.05

本研究結果顯示，加用美托洛爾的觀察組患者在心功能整體療效方面優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。在血壓、心率及 6min 步行試驗中，觀察組也較對照組取得了更明顯的效果。

當心臟發生衰竭時，機體啟動交感神經和腎素—血管緊張素—醛固酮系統進行代償。這些代償機制短期內可以維持心臟功能,作用有限。如果不用藥物或者其他治療進行干預，最終導致失代償。會進一步引起心肌損傷和心室重塑，繼而啟動一系列體液因子如：精氨酸加壓素、利鈉肽類、內皮素、細胞因等共同參與和調節心力衰竭[7]。酒石酸美托洛爾是選擇性β1受體阻滯劑，阻斷交感神經遞質去甲腎上腺素結合心肌上β1腎上腺素能受體，降低心率。并可以減少腎素分泌，使血管緊張素Ⅱ減少，調節血壓，降低心臟后負荷，延緩心肌重塑。其抗心力衰竭的作用主要通過以下實現1、減慢心率，降低心肌耗氧。2、減少心律失常的發生。3、保護心肌細胞免受兒茶酚胺的毒性作用。4、上調β受體密度，恢復受體與受體后途經的結合。因此，美托洛爾可以改善心肌收縮性及射血分數，降低死亡率，特別是減少非突發性心臟死亡[8]。

4 用藥過程中注意事項

4.1 用藥結合患者具體情況。當患者出現重度心衰、明顯的心動過緩、Ⅱ度及Ⅲ度以上房室阻滯、血壓過低、阻塞性肺疾患等患者禁用。

4.2 通常在心率偏快，基礎血壓偏高或血漿去甲腎上腺素濃度較高的心力衰竭患者療效會更明顯。

4.3 患者取得療效是一個緩慢地過程，至少用藥3個月以上。

4.4 β受體阻滯劑應從小劑量開始逐漸遞增，通常從6.25mg開始，2次/日。達到目標劑量或最大耐受量，長期使用，避免突然停藥。

4.5 個體化用藥期間應認真觀察心功能狀況和心率、血壓的情況如果心率低于55次／分，或收縮壓低于90mmHg者應及時減量，必要時應作相應處理[9]。

值得一提的是，每個患者對β受體阻滯劑反應不盡相同，用藥過程中要看心率作為重要參考，維持心率在50-60次/分。努力做到心率達標。同時檢測血壓。收縮壓不低于90mmHg。舒張壓不低于60mmHg.以上觀察組患者目標劑量差異很大。有的在80mg/日。有的則達到180mg/日。

總之，我們要提高對β受體阻滯劑的認識，確立它在心血管疾病用藥中的地位。因人而異，有的放矢。精細化管理每個病人，會做到事半功倍。

參考文獻

［1］葛均波主編《內科學》第8版，2013，162.

［2］胡大一，《健康世界》2017（5）高血壓引起心力衰竭。

［3］種博琴，《甘肅科技》風濕性心臟病治療中美托洛爾效果研究。2017，33（8）：119-120.

［4］黃峻，《中國心力衰竭的流行病學特點和防治策略》【J/CD】2015，3（2）：81-82.

［5］2017年《中國心力衰竭診斷和治療指南》。

［6］康玉明，李祥，李紅寶《西安交通大學學報》，心力衰竭中樞發病機制的研究進展。2017，38（2）：157-160.

［7］王希，《心血管病防治知識》2017，2，123.

［8］楊杰孚，《SCC 2017》，抗心律失常藥物在心衰患者中的應用。

［9］張健，《長城會2017》，老年心衰的規范藥物治療。