沈云花
(巧家縣人民醫院,云南巧家654600)
急性心肌梗塞的發生主要是由于個體患者冠狀動脈出現粥樣硬化,患者長期工作壓力大、情緒激動、暴飲暴食從而導致個體冠狀動脈粥樣板塊破裂,血液中血小板與粥樣硬化板塊聚集,形成血栓,血栓阻塞冠狀動脈致使個體患者心肌缺血[1-2]。急性心肌梗塞患者臨床癥狀為患者上腹部、胸骨后疼痛、心律失常、病情嚴重可危機個體生命安全,急性心肌梗塞臨床治療包括藥物治療、溶栓治療以及介入治療[3]。本次實驗對我院2016年3月至2017年3月接受的64例早期急性心肌梗塞患者為分別給予常規西藥治療以及尿激酶靜脈溶栓治療,通過比較兩組患者治療1小時、12小時血管再通率、血管未通率以及不良癥狀發生情況,從而論證靜脈溶栓治療對早期急性心肌梗塞的臨床應用價值。
治療組32例早期急性心肌梗塞患者,男性患者18例,女性患者14例,患者年齡最小為35歲,患者年齡最大為79歲,平均年齡在(58.2±2.8)歲,患者出現胸悶、呼吸困難等癥狀至入院治療時間最短為1小時,患者出現胸悶、呼吸困難等癥狀至入院治療時間最長為7小時,平均病程(3.2±0.2)小時。對照組32例早期急性心肌梗塞患者,男性患者17例,女性患者15例,患者年齡最小為36歲,患者年齡最大為78歲,平均年齡在(58.5±2.7)歲,患者出現胸悶、呼吸困難等癥狀至入院治療時間最短為1小時,患者出現胸悶、呼吸困難等癥狀至入院治療時間最長為6小時,平均病程(3.5±0.2)小時。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上不存在明顯數據差異(P>0.05)。
1.2.1 對照組 32例早期心肌梗塞患者給予阿司匹林(國藥準字∶H62021159)、波立維(國藥準字∶J20130083)等常規西藥治療,其中阿司匹林患者入院后首次給藥量為300mg,連續給藥2天后減少給藥量,阿司匹林給藥量維持在每日100mg。波立維每日給藥量為75mg。
1.2.2 治療組 在對照組治療基礎上給予尿激酶(國藥準字:H34021691)靜脈溶栓治療,將150萬U尿激酶30分鐘內完全給藥,而后每小時給予4400單位給藥量,持續給藥2小時。
(1)比較兩組患者治療1小時、12小時血管再通率、血管未通率。
(2)比較治療組與對照組兩組患者治療過程中室速、室顫、完全性房室傳導阻滯、室顫等不良癥狀發生情況以及個體患者病死率。
采用SPSS18.0系統軟件統計分析資料;兩組患者不同時間段血管再通情況以及兩組患者治療過程中不良癥狀、病死率其相關計數資料用[n(%)]表示,并用χ2檢驗;P<0.05表示有統計學意義。
2.1 比較兩組患者治療1小時、12小時血管再通率、血管未通率,具體情況(見表1)
隨著治療時間的推移,兩組患者血管再通率均有一定程度的增加,同一時間段治療組個體患者血管再通率均明顯高于對照組。
2.2 比較治療組與對照組兩組患者治療過程中室速、室顫、完全性房室傳導阻滯等不良癥狀發生情況以及個體患者病死率,具體情況(見表2)
治療組共有4例患者發生不良癥狀,對照組共有9例發生不良癥狀,治療組患者不良癥狀發生率以及個體患者病死率明顯低于對照組。

表1 兩組患者不同時間段血管再通情況比較[n(%)]

表2 兩組患者治療過程中不良癥狀以及病死率比較[n(%)]
急性心肌梗塞屬于臨床較為嚴重的心臟疾病,發病急、病情進展快,致死致殘率高,如未及時給予有效治療可導致個體患者并發室速、室顫、完全性房室傳導阻滯、泵衰竭、心臟驟停等,危機個體生命[4]。阿司匹林以及波立維屬于臨床常用藥,其中阿司匹林主要經小腸上部吸收,在服藥后20分鐘內即可達到血藥濃度峰值,阿司匹林可抑制血小板環氧酶,從而減少血栓素A2濃度,血栓素A2可增加機體血液中血小板的聚集能力,阿司匹林減少血栓素A2濃度的同時可有效抑制血小板聚集能力[5]。除此之外,阿司匹林大劑量使用可有效抑制前列腺素的生成,進一步降低機體炎性反應物質含量,對穩定溶酶體膜的穩定性,抑制機體溶酶體酶的釋放具有重要的意義[6]。波立維可選擇性抑制二磷酸腺苷與血小板的特異性結合,從而達到抑制血小板聚集的作用。尿激酶靜脈滴注可直接作用與機體內源性纖維蛋白溶解系統,從而達到催化裂解纖溶酶原成為纖溶酶的目的,纖維酶可有效溶解血液中血栓以及硬化斑塊,從而降低早期急性心肌梗塞患者不良癥狀的發生。本次實驗顯示給予靜脈溶栓治療的治療組患者治療2小時后血管再通率為84.4%,治療組不良癥狀發生率為12.45%,病死率為6.2%,治療組患者不良癥狀率以及病死率明顯低于對照組。
綜上所述,對于早期急性心肌梗塞患者給予靜脈溶栓可有效改善給患者臨床癥狀,提高血管再通率。
參考文獻
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