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新生兒肺透明膜病伴羊水吸入性肺炎死亡法醫解剖附1例報告

2018-04-21 07:00:41陳嘉妮陳繼樑楊文仲楊開明
大理大學學報 2018年2期
關鍵詞:新生兒

陳嘉妮,陳繼樑,楊文仲 ,楊開明*

(1.大理大學基礎醫學院,云南大理 671000;2.大理滇西司法鑒定中心,云南大理 671000)

新生兒肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)又稱新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatal respira?tory distress syndrome,NRDS),是新生兒重癥監護的常見危重癥,是新生兒呼吸衰竭和新生兒死亡的最常見原因,占所有兒科重癥監護病房死亡率的30%〔1-2〕。新生兒吸入性肺炎是指胎兒或新生兒在宮內、分娩過程中經呼吸道吸入異物(常見為羊水、胎糞、乳汁)引起的肺部炎癥反應,引起肺泡氣體交換障礙,導致呼吸功能衰竭,同時肺部感染可使肺泡Ⅱ型細胞破壞,肺泡表面活性物質產生減少,進一步加重呼吸功能衰竭導致個體死亡,其中羊水吸入性肺炎占新生兒肺炎病人的20%左右〔3〕。無論是HMD還是NRDS均容易導致新生兒急性呼吸功能衰竭死亡,若二者合并發生,其死亡率較高。現將在法醫解剖中遇到1例新生兒肺透明膜病伴羊水吸入性肺炎死亡病例回顧分析如下。

1 案例資料

1.1 案情簡要2016年6月19日20:05,死者母親因“G2P1孕39+4周妊娠,頭位,先兆臨產”入院,順產男嬰,阿氏評分6~7分,給予溫箱保溫處理,于2016年6月19日23:46發現新生兒無呼吸、心跳,搶救無效死亡。

1.2 尸體檢驗男性新生兒尸體,長49.5 cm,發育正常,營養良好。口唇黏膜輕度紫紺,輕度皮革樣化,雙手十指甲床、足底輕度紫紺。解剖見左后枕部5.0cm×4.0cm胎頭血腫;前囟未閉,大小4.5cm×2.6cm,后囟未閉,大小2.0 cm×1.0 cm;顱蓋骨無骨折;后枕部硬膜下出血,局部腦挫傷出血;顱底無骨折。呼吸道解剖見喉頭水腫不明顯,檢見少量黏液樣物,喉腔通暢,未見阻塞。氣管、支氣管及其各細支氣管分支無異物,管腔通暢;雙側胸膜腔無積液;雙肺與胸膜無黏連,雙肺表面見透明泡沫樣囊泡狀改變,雙側肺門淋巴結未見腫大,肺浮揚試驗陽性(+)。胃腸浮揚試驗胃至回盲部陽性(+),胃腸浮揚試驗回盲部以下陰性(-)。其他器官未見明顯異常。毒藥物檢測(-)。

1.3 病理學檢查雙側頂葉硬膜下出血,局部腦實質挫傷出血;腦實質血管擴張充血,神經細胞疏松、淡染,血管間隙增寬,呈缺血缺氧性改變。雙肺表面檢見透明蜂窩狀囊泡;肺門淋巴結未見破壞及炎性細胞浸潤;肺支氣管黏膜上皮倒伏脫落,管腔內檢見羊水成分(毳毛、上皮和少量胎糞),終末支氣管內壁及肺泡壁檢見嗜酸性物質;肺間質血管擴張、淤血,局部肺泡腔內檢見羊水成分(毳毛、上皮和少量胎糞)并見少量炎性細胞浸潤。見圖1。部分肺泡萎陷,部分肺泡腔代償性擴張,肺大泡形成,肺泡腔內見嗜酸性物質沉積和少量出血。見圖2~3。心肌間質血管擴張、瘀血,急性廣泛性心肌缺血缺氧性改變(心肌波紋狀改變,心肌斷裂)。

圖1 肺支氣管腔內檢見羊水成分(HE染色,×200)

圖2 肺泡壁檢見嗜酸性物質,肺泡腔內檢見羊水成分并見少量炎性細胞浸潤(HE染色,×200)

圖3 肺泡腔內見嗜酸性物質沉積和少量出血(HE染色,×200)

2 討論

HMD早期表現為患兒出現呼吸窘迫,包括紫紺、呻吟、吸氣性三凹征及呼吸急促,如不及時治療,患兒可因進行性缺氧和呼吸衰竭而死亡〔2〕。單純性新生兒肺透明膜病易發生于早產兒、低體重兒、剖宮產或孕婦為糖尿病的嬰兒,其病理特征表現為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜酸性透明膜,肺不成熟,特別是肺泡表面活性物質缺乏是新生兒NRDS的基礎〔4〕。多數學者認為其發生與Ⅱ型泡上皮細胞分泌的肺泡表面活性物質(pulmonary surfactant,PS)不足或缺乏有關〔5〕。正常肺泡表面有表面活性物質存在,由肺泡Ⅱ型皮細胞分泌,主要成分為二棕櫚酰卵磷脂,其可降低肺泡的表面張力,當肺泡充氣后,可防止其在呼氣時萎陷而維持肺泡腔的穩定性。由于早產兒肺功能不成熟、缺乏表面活性物質,則肺泡張開后容易萎陷,使得氣體交換減少,出現缺氧和酸中毒,引起肺血管痙攣,而肺血管的痙攣又使得肺灌注不足,肺組織缺氧,毛細血管和肺泡壁通透性增高,血漿漏入肺泡,其中纖維蛋白沉著形成肺透明膜。此外,新生兒NRDS還與超過抗氧化防御系統的解毒能力有關,氧自由基的高化學反應性導致細胞大分子(包括蛋白質、脂質和核酸)的損害,此種損害可誘導肺泡上皮細胞的死亡〔6-7〕。

當患兒吸入大量羊水發生羊水吸入性肺炎時,肺泡氣體彌散功能下降,加重缺氧,而低氧血癥及酸中毒又可使肺血管收縮,使患兒呼吸困難進一步加重,甚至發生呼吸衰竭、肺動脈高壓等,危及生命。本例新生兒死亡發生在少數民族地區,通過法醫解剖及法醫病理學檢查發現部分肺泡內存在吸入羊水成分,表明新生兒生前在子宮內可能因缺氧(宮內窘迫)而吸入羊水,表現為鏡下支氣管內見羊水成分,大部分肺泡內存在嗜酸性滲出物,符合HMD的病理改變。本案例中,胎兒為足月產(39+4周),出生時體重2 700 g,分娩方式為經陰道自然分娩,孕婦無糖尿病表現(入院時葡萄糖GLU 4.34 mmol∕L),不具備形成單純性新生兒肺透明膜病的病理基礎。因此根據尸體檢驗、病理學檢查,并結合臨床資料,綜合分析認為,死者死亡的確切死因為肺透明膜病伴新生兒羊水吸入性肺炎,直接死因為急性呼吸功能衰竭。

[參考文獻]

〔1〕DEHDASHTIAN M,MALAKIAN A,ARAMESH M R,et al.Effectiveness of intratracheal salbutamol in addition to sur?factant on the clinical course of newborns with respiratory distress syndrome:a clinical trial〔J〕.Ital J Pediatr,2016,42(1):6.

〔2〕IKEGAMI M,KALLAPUR S,MICHNA J,et al.Lung injury and surfactant metabolism after hyperventilation of prema?ture lambs〔J〕.Pediatr Res,2000,47(3):398-404.

〔3〕ERICKSON S,SCHIBLER A,NUMA A,et al.Acute lung injury in pediatric intensive care in Australia and New Zea?land:a prospective,multicenter,observational study〔J〕.Pediatr Crit Care Med,2007,8(4):317-323.

〔4〕SWEET D G,CARNIELLI V,GREISEN G,et al.European Consensus Guidelines on the Management of Neonatal Re?spiratory Distress Syndrome in Preterm Infants-2013 Up?date〔J〕.Neonatology,2013,103(4):353-368.

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