二維應變顯像技術對早期心肌受損的診斷價值

馮振華，李　華，陳曉峰，牛　銘，周玉成

二維斑點追蹤顯像技術(2-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)是基于二維斑點追蹤技術聲像學的基礎上，選定、追蹤感興趣區室壁心肌組織處于每幅圖像中的位置，對比該區心肌組織第一幅圖像中原來位置[1]，以此計算出感興趣區室壁心肌的形變程度。該方法不僅可用來評價心肌的收縮/舒張功能，明確心肌的血液供應及心肌活動等情況，而且能實時、量化或半量化評價各局部心肌功能[2]，反映心肌的實時運動情況。本研究中應用2D-STI技術測量冠心病早期受損心肌的峰值運動速度、二維應變值等，對比受損狀態下心肌組織的變化規律，探討該技術對冠心病缺血心肌功能變化的診斷價值，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2016年8月至2016年12月來我院就診、經臨床診斷為冠心病伴心肌缺血同時不伴有左室射血分數減低的18例患者為缺血心肌組，年齡(44±19)歲，男12例、女6例。選取無心臟病史的25例健康志愿者為對照組，年齡(39±16)歲，男18例，女7例。病例組經常規檢查、臨床表現符合：既往有不穩定性心絞痛史、心電圖ST-T異常改變、既往診斷為陳舊性心肌梗死且左室射血分數(left ventricular ejection fractions,LVEF)無明顯降低(LVEF>50%)并經冠狀動脈造影檢查證實有血管病變(血管狹窄率<75%)的慢性缺血性心肌病[3]患者。在冠狀動脈造影同時，通過左心導管測量左室舒張末期壓力(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)。

1.2儀器與方法采用Philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1探頭頻率1～5 mHz，連接同步心電圖，受試者留取標準心尖四腔心、兩腔心切面的長軸圖像和心尖四腔心切面的彩色多普勒圖像。用Simpson雙平面法測量下述指標：左室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume,EDV)、左室收縮末期容積(ventricular end-systolic volume, ESV)并計算LVEF[4]。在留取心尖四腔心切面彩色多普勒圖像基礎上，測量二尖瓣前葉瓣環舒張早期組織速度Ea值，計算E/Ea比值。采用分析軟件SQ[5]，分別測量兩組左室前壁、左室側壁和左室下壁長軸方向上中段心肌的收縮期峰值運動速度(systolic velocity,S-Vel)、舒張期峰值運動速度(diastolic velocity,D-Vel)、收縮期峰值應變值(systolic strain,S-str)、舒張期峰值應變值(diastolic strain,D-str)。

2　結果

2.1缺血心肌組與對照組常規指標比較與對照組相比，缺血心肌組左室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、EDV、ESV無明顯增加(均P>0.05)；E/Ea值(11.2±3.7)較正常對照組(6.6±2.1)增加(P<0.05)。缺血心肌組左室整體形變較正常對照組左室整體心腔改變，差異無統計學意義，見表1。

表1　兩組常規檢測指標比較

注：①與正常對照組比較，P<0.05。LVED：左室舒張末期內徑；EDV：左室舒張末期容積；ESV：左室收縮末期容積；LVEF：左室射血分數；E/Ea：二尖瓣舒張期E峰速度與瓣環舒張早期速度Ea比值。

2.2兩組心肌運動速度及應變值指標比較缺血心肌組左室前壁、側壁、下壁中段心肌長軸方向上各測量指標： S-Vel、D-Vel、S-str、D-str等均較正常對照組減低(P<0.05)；缺血心肌組左室各壁D-st均值與LVEDP高度相關(r=0.74，P<0.05)，見圖1；正常對照組左室下壁心肌S-str、D-str值較左室前側壁S-str、D-str低(P<0.05)；缺血心肌組各室壁間心肌S-str、D-str值，差異無統意義計學(均P>0.05)，見表2。

r=0.74,P<0.001。圖1　缺血心肌組D-str均值與LVEDP相關性分析

2.3重復性測量結果對同一操作者前后兩次或不同操作者間對左室前壁S-str、D-str、D-Vel的測量分析產生誤差：同一操作者前后兩次對S-str分析產生誤差為(9.1±2.2)%，不同操作者間對S-str分析產生誤差為(10.7±3.5)%；同一操作者前后兩次對D-str分析產生誤差為(9.6±4.1)%，不同操作者間對D-str分析產生誤差為(11.1±3.1)%；同一操作者前后兩次對D-Vel分析產生誤差為(8.1±1.4)%，不同操作者間對D-Vel分析產生誤差為(9.3±1.7)%。

表2　兩組心肌運動速度和應變值指標比較

注：①與對照組比較P<0.05；②與前壁比較P<0.05；③與側壁比較P<0.05。S-Vel：收縮期峰值速度；D-Vel：舒張早期峰值速度；S-str：收縮期峰值應變；D-str：舒張期峰值應變。

3　討論

高血壓、糖尿病、血脂異常、肥胖等心血管危險因素在冠心病的影響因素中位居前列[6]，冠心病引起的心肌缺血、心肌梗死、心律失常等心臟疾病是導致心臟性猝死的首要病因[7]。因此，對冠心病合并心血管危險因素患者早期心臟大體結構未發生明顯改變，但心肌受損已存在的早期診斷具有重要意義。常規二維超聲主要運用目測法定性分析心臟室壁運動，往往存在較多主觀性，與實時心肌運動有一定偏差，亦不能分析局部心肌微小變化。部分LVEF正常的患者，即使存在范圍較小的室壁運動異常也容易被忽視、被漏診，不能及時發現早期室壁運動異常心肌。因此準確定位冠心病合并心血管危險因素患者早期室壁運動異常心肌，對臨床早期診斷心肌缺血有更重要意義。

2D-STI是基于二維灰階成像基礎上，應用斑點追蹤等系列超聲成像技術后發展起來，以追蹤、識別心肌回聲斑點空間運動軌跡來計算局部心肌的應變參數、分析局部心肌收縮/舒張功能。因此2D-STI能較真實計算局部心肌組織的運動大小、形變能力，具有時間分辨率高、無角度和幀頻依賴等優勢[8]，不受以往應變顯像、組織速度其自身因素(幀頻的限制、聲束角度)局限性，可以對心肌組織位于長軸、短軸、圓周方向上的速度、位移、ε、SR等進行定量測量[9]，所以能更精確反應心肌功能狀態。

冠心病首先引起心內膜心肌損害，而縱向心肌是構成心內膜的最主要心肌[10]，因此冠心病早期心肌受損時主要表現在長軸方向上運動功能異常。因此本研究主要研究心肌縱向應變變化。目前雖可以綜合評價左室收縮功能，但局部心肌功能異常常出現于全心功能異常之前，故局部心肌功能檢測可能更加重要[11]。本研究中缺血心肌組左室各游離壁的心肌運動速度、應變能力表現為收縮期、舒張期的雙期減低，這由于冠心病患者缺血性心肌在長期血供不足狀態下引起心肌細胞萎縮、心肌纖維組織增生[12]，在降低左室收縮功能的同時使左室舒張充盈能力也受影響，表現為左室心肌主動舒張功能和彈性應變能力的減低，最終增加左室舒張末期、收縮末期容積。本研究還發現正常對照組左室前側壁收縮期、舒張期應變較左室下壁應變高，而缺血心肌組左室各游離壁的形變能力表現為普遍減低，且無任何規律性變化，這可能是由于冠心病患者缺血性心肌存在左室腔擴大和心肌細胞缺血等不可逆性改變而減弱了心肌細胞間形變能力的差距[13]。此外，本研究中測量Str指標的重復性比測量Vel這一指標重復性好，提示在心肌缺血狀態下結合應變指標評價心肌組織的實時運動可能比僅有速度單項指標好。

因此，應用2D-STI測定心肌組織的運動速度、應變來評價局部心肌形變能力可以彌補常規二維超聲無法發現早期受損心肌之不足，可以為臨床提供一種無創、量化、簡便評價左心室局部及整體收縮功能的手段，也有助于認識心臟疾病內在的病理生理過程的變化。

心肌形變本為復雜三維空間形態改變，2D-STI檢測的仍為二維變化，其對局部心肌改變缺少全面、深層次分析。另外，本研究中樣本數較少，采用多次反復測量分析，最大程度減低了數據測量分析誤差，為臨床實踐提供冠心病缺血性心肌動力學數據評價冠心病早期心肌受損信息。

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