乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病發生的關系探討

顏振剛

[摘要] 目的 探討分析乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病發生之間的內在聯系。方法 選取2014年3月—2016年3月期間在該院接受治療的80例乙肝病毒慢性感染者以及同時期進行體檢無乙肝病毒感染的健康人群80名作為研究對象，其中乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，無乙肝病毒感染的健康人群作為對照組，在此基礎上觀察對比兩組血糖變化以及胰島素功能相關代謝指標變化，統計分析兩組發生胰島素抵抗和肝源性糖尿病的比率。 結果 觀察組空腹血糖、空腹胰島素、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數分別明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），觀察組空腹胰島素水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組胰島素抵抗發生率和肝源性糖尿病發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 乙肝病毒慢性感染患者發生肝源性糖尿病的風險明顯大于健康人群，而且乙肝病毒慢性感染患者存在胰島素抵抗上升的風險，基于此，需要針對此類患者做好肝源性糖尿病的積極預防和有效治療，避免造成進一步傷害。

[關鍵詞] 乙肝病毒；慢性感染；肝源性糖尿病；關系；分析

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）10（b）-0045-02

肝源性糖尿病主要發生在存在各種肝損傷或者慢性肝臟疾病的患者身上，是一種繼發性糖尿病。肝源性糖尿病具有自身特點，如果患者能夠在發病初期得到科學有效治療，可以逆轉糖尿病進程，避免患者最終發展成為糖尿病，基于此，需要加強對發生肝源性糖尿病患者群體的監測和預防。相關研究指出，乙肝病毒慢性感染患者發生肝源性糖尿病的比例呈現出上升趨勢，這說明乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病之間存在緊密聯系。為了有效避免患者發生肝源性糖尿病，需要針對相關高危群體進行研究分析，總結出兩者之間的聯系，進而得出科學的預防治療措施。該次研究選取2014年3月—2016年3月期間在該院接受治療的80例乙肝病毒慢性感染者以及同時期進行體檢無乙肝病毒感染的健康人群80名為研究對象，其中乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，無乙肝病毒感染的健康人群作為對照組，在此基礎上觀察對比兩組血糖變化以及胰島素功能相關代謝指標變化，統計分析兩組發生胰島素抵抗和肝源性糖尿病的比率，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在該院接受治療的80例乙肝病毒慢性感染者以及同時期進行體檢無乙肝病毒感染的健康人群80名作為研究對象，其中乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，無乙肝病毒感染的健康人群作為對照組。觀察組中男性42例、女性38例，年齡在25～71歲，平均年齡（50.4±20.1）歲，病程在1～18年，平均病程（10.5±2.5）年；對照組中男性40名、女性40名，年齡在28～70歲，平均年齡（52.1±18.2）歲。兩組在性別、年齡等基礎資料方面的差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

診斷標準：乙肝病毒慢性感染按照《慢性乙型肝炎防治指南》，肝源性糖尿病按照《中國2型糖尿病防治指南》，具體內容包括患者無糖尿病病史和家族史，存在相關因素引起的肝損傷，患者出現糖尿病，而且糖尿病出現時間早于肝病歷史或者兩者同時發生，糖尿病各項癥狀表現不明顯；對患者進行血糖檢查，結果顯示空腹血糖>7.0 mmol/L，餐后2 h血糖>11.0 mmol/L。

研究人員納入標準：乙型肝炎病毒慢性感染一年以上，無糖尿病病史，無其他嚴重基礎性疾病如高血壓、心臟病等，志愿參與該次研究并簽署知情同意書。

研究人員排除標準：患有乙肝病毒以外的其他肝炎病毒感染，正在使用利尿劑的患者；存在繼發性高血糖的患者；存在嚴重自身免疫疾病的患者；因為藥物使用導致肝臟損傷的患者；肝癌患者。

研究方法：檢測兩組患者血糖水平以及胰島素功能相關代謝指標水平，具體包括空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰島素水平、糖化血紅蛋白以及胰島素抵抗指數等，當胰島素抵抗指數>3.0則認定患者存在胰島素抵抗。

統計兩組患者發生肝源性糖尿病的案例和發生胰島素抵抗的案例，并計算其發生率，進行對比。

1.3 統計方法

該次研究采用SPSS 20.0統計學軟件分析所有數據，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組研究者血糖水平以及胰島素功能相關代謝指標水平對比

觀察組空腹血糖、空腹胰島素、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數分別是（6.52±1.25）mmol/L、（6.14±2.12）μU/mL、（12.27±2.43）mmol/L、（7.22±2.14）%、（2.57±0.92），對照組空腹血糖、空腹胰島素、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數分別是（4.62±1.02）mmol/L、（10.33±3.12）μU/mL、（8.41±2.24）mmol/L、（4.55±2.28）%、（1.62±0.85），結果顯示觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數等明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），觀察組空腹胰島素水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 兩組研究者發生胰島素抵抗與肝源性糖尿病的情況對比

觀察組胰島素抵抗發生率為20.4%，肝源性糖尿病發生率為14.7%，對照組胰島素抵抗發生率為1.2%，肝源性糖尿病發生率為2.1%，結果顯示觀察組胰島素抵抗發生率和肝源性糖尿病發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

糖尿病是一種以高血糖為主要特征的代謝性疾病，患者胰島素分泌存在缺陷或者生物作用受損是導致高血糖的主要原因。糖尿病的病因較多，可以大致分為兩種，分別是遺傳因素和環境因素。一般來講，無論是I型還是2型糖尿病，都存在明顯的遺傳性，這也使得糖尿病具有家族發病傾向。相關研究指出，I型糖尿病有多個DNA位點參與到具體的發病過程中來，其中最典型的就是以HLA抗原基因中DQ位點。2型糖尿病與多種基因突變有關，具體包括胰島素基因、胰島素受體基因、線粒體基因以及葡萄糖激酶基因等。糖尿病發病的環境因素主要是由于不良生活方式導致的肥胖，近年來隨著生活方式的改變，很多人進食過多同時體力活動大幅下降，進而引起肥胖。

一般來講健康人群中糖尿病發病率較低，有研究顯示，存在慢性肝損害的患者發生糖尿病的幾率明顯高于健康人群，尤其是肝源性糖尿病的發病率大幅高于其他群體。肝源性糖尿病與普通糖尿病一樣，也會引起患者出現高血糖狀態，這一病變會進一步傷害患者肝細胞，會加速肝損害進程，最終直接影響到患者的生存質量、生存時間和生存率。基于肝源性糖尿病引起的嚴重后果，需要相關人員高度重視慢性肝損傷患者是否發生了肝源性糖尿病，做到有效預防，對于已經發生肝源性糖尿病的患者則需要積極治療，避免造成嚴重后果。

慢性肝炎病毒有多種，目前我國感染率最高的是乙型肝炎，有數據顯示，我國乙型肝炎病毒感染群體在九千萬左右，這無疑是一個龐大的群體。乙型肝炎患者發生肝源性糖尿病的幾率較大，因此乙型肝炎病毒感染者也是重點防治對象。針對乙型肝炎病毒慢性感染者的調查研究發現，肝源性糖尿病的發病率處于不斷上升趨勢，其發病率已經達到17%，而且有30%的患者會最終發展成為終生糖尿病。如果患者一旦確立為終生糖尿病，其體內的高血糖將加速肝損傷，嚴重影響到患者生存質量，同時會威脅到患者生命健康，導致死亡率大幅上升。

該次研究選取2014年3月—2016年3月期間在該院接受治療的80例乙肝病毒慢性感染者以及同時期進行體檢無乙肝病毒感染的健康人群80名作為研究對象，其中乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，無乙肝病毒感染的健康人群作為對照組，在此基礎上觀察對比兩組血糖變化以及胰島素功能相關代謝指標變化，統計分析兩組發生胰島素抵抗和肝源性糖尿病的比率。結果顯示觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數等明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），觀察組空腹胰島素水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組胰島素抵抗發生率和肝源性糖尿病發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

乙肝病毒慢性感染繼發糖尿病相關文獻報道顯示，胰島素抵抗可能是肝源性糖尿病發病的主要原因，另一方面肝細胞炎性壞死導致胰島素和胰高血糖素滅活減少，這一病變可直接影響血糖代謝，肝臟炎性細胞浸潤及肝細胞壞死直接影響到脂蛋白合成，最終導致甘油三酯、低密度脂蛋白合成和排泄障礙，進而引發多種病變。

該次研究結果充分說明乙肝病毒慢性感染患者發生肝源性糖尿病的風險明顯大于健康人群，而且乙肝病毒慢性感染患者存在胰島素抵抗上升的風險，基于此，需要針對此類患者做好肝源性糖尿病的積極預防和有效治療，避免造成進一步傷害。

[參考文獻]

[1] 何鼎淳， 鐘承彪， 萬碟云，等. 乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病發生的相關性研究[J]. 臨床醫學工程， 2016， 23（1）：45-47.

[2] 陳金強， 陳子安. 乙型病毒性肝炎并發肝源性糖尿病臨床分析[J]. 浙江臨床醫學， 2015（6）：943-944.

（收稿日期：2017-07-18）