馬 麗
(盤錦市中醫醫院,遼寧 盤錦 124000)
在臨床上,慢性心力衰竭是心血管疾病終末階段,當心臟功能性病變或者器質性病變比較嚴重時,患者易并發室性心律失常[1]。一旦并發心律失常,患者病死率升高,造成死亡的原因較多,以室性心動過速和心室顫動多見。此外,心肌重塑也可使心力衰竭病情進展加快[2]。本文主要是研究胺碘酮聯合阿托伐他汀鈣片在治療中的效果,以下為研究內容。
1.1 一般資料:選擇2013年1月至2016年12月間在盤錦市中醫醫院接受治療的125例慢性心力衰竭并室性心律失常患者,依據入院順序分兩組,甲組(63例)和乙組(62例)。男性61例,女性64例;患者年齡在42~82歲,平均為(62.41±2.54)歲。兩組上述資料間差異沒有統計學意義。

表2 總結甲乙兩組患者的心功能(x-±s)
1.2 方法:所有患者均通過胺碘酮進行治療:現給予患者利尿藥物、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、強心苷等,同時口服0.2 g的鹽酸胺碘酮片(國藥準字H42021103,0.2 g),每天3次,1周后每天2次,再1周每天1次。而甲組患者加用阿托伐他汀鈣片進行治療:每次口服20 mg的阿托伐他汀鈣片(國藥準字H20093819,20 mg),每天1次。所有患者治療90 d。
1.3 觀察指標:對患者的心功能指標(6 min步行試驗距離、QTd間期、QTc間期、心率、左心室舒張末期內徑、左心室射血分數)、超敏C-反應蛋白水平、腦鈉肽水平、不良反應(納差、上腹不適、嗜睡、頭暈)進行觀察。
1.4 療效評價標準:患者心功能為Ⅰ級或者改善超過2級,顯效;患者心功能改善1級,有效;不滿足上述標準,無效[3]。
1.5 統計學分析:SPSS20.0軟件統計分析此次研究數據,療效、不良反應用百分比(%)表示,經χ2檢驗,心功能指標、超敏C-反應蛋白水平、腦鈉肽水平用x-±s表示,經t檢驗,差異存在統計學意義時P<0.05。
2.1 總結甲乙兩組患者的療效:見表1,乙組患者治療的總有效率小于甲組患者,差異對比(χ2=4.305,P=0.038)。

表1 總結甲乙兩組患者的療效[n(%)]
2.2 總結甲乙兩組患者的心功能:見表2,甲組患者的6 min步行試驗距離大于乙組患者,差異對比具有統計學意義(t=7.285,P=0.000)。甲組患者的QTd間期小于乙組患者,差異對比具有統計學意義(t=5.793,P=0.000)。甲組患者的QTc間期大于乙組患者,差異對比具有統計學意義(t=6.605,P=0.000)。甲組患者的心率小于乙組患者,差異對比具有統計學意義(t=9.720,P=0.000)。甲組患者的左心室舒張末期內徑大于乙組患者,差異對比t=2.994,P=0.013。甲組患者的左心室射血分數大于乙組患者,兩組比較t=4.636,P=0.000。
2.3 總結甲乙兩組患者的超敏C-反應蛋白水平、腦鈉肽水平:見表3,甲組患者的超敏C-反應蛋白水平小于乙組患者,差異對比具有統計學意義(t=4.383,P=0.000)。甲組患者的腦鈉肽水平小于乙組患者,差異對比具有統計學意義(t=8.507,P=0.000)。

表3 總結甲乙兩組患者的超敏C-反應蛋白水平、腦鈉肽水平(x-±s)
2.4 總結甲乙兩組患者的不良反應:見表4,乙組患者不良反應的總發生率大于甲組患者,對比χ2=0.574,P=0.628。

表4 總結甲乙兩組患者的不良反應[n(%)]
在臨床上,隨著慢性心力衰竭病情的加重,患者并發心律失常的概率增加。QT離散度變大,室性心律失常發生,加重了心肌損傷,進一步激活神經激素-細胞因子系統,產生惡性循環[4]。胺碘酮是臨床上常用的抗心律失常藥物,是一種多通道阻滯劑(Ⅲ類作用),對鉀離子、鈣離子、鈉離子通道進行阻滯,對有效不應期進行改善、延長,可良好非競爭性對β受體阻滯產生作用,具有良好的抗顫作用,可很好控制患者的心律失常、心功能改善、傳導降低、心率降低,終止患者的室性心動過速[5-6]。而阿托伐他汀是3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶的抑制劑,對膽固醇合成產生競爭性的抑制作用,可明顯調脂,抗炎功能良好,在防治心力衰竭上作用也比較明顯,可抑制心肌肥厚和纖維化、改善和抑制心室重塑、改善心肌細胞的功能,對心肌的結構、功能起到很好的保護作用[7-8]。此次研究結果證實:胺碘酮同阿托伐他汀鈣片的聯合使用,可降低患者的炎性因子水平,抑制心室重塑,胺碘酮對外周血管進行擴張,利于心肌排血,控制心律失常。而阿托伐他汀鈣片可對細胞因子平衡網絡進行協調,心臟損害降低,對心肌肥厚、纖維化進行抑制,心室重塑降低,患者QTd、QTc得到改善。
綜上所述,在慢性心力衰竭合并室性心律失常患者的治療中,胺碘酮聯合阿托伐他汀鈣片的效果確切、安全性高,改善患者的心功能、細胞因子水平。
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