肥胖對胸腔鏡肺葉切除單肺通氣時低氧血癥的影響*

韓敬泉 李玉嶂 曹守強 董 慶 趙桂彬 崔 鍵

(哈爾濱醫科大學附屬第四醫院胸外科，哈爾濱 150001)

肥胖使呼吸系統變得僵硬，呼吸做功明顯增加，為減少做功，肥胖者被迫采取淺而快的呼吸模式，使呼吸道的死腔增大[1，2]。根據世界衛生組織(WHO)的預測，到2015年，全球將有23億人超重，其中7億人口將到達肥胖標準(BMI≥30)。近20年來，中國的肥胖發生率已遠超澳大利亞，肥胖已經逐漸成為全球性威脅人類健康的最常見的代謝性疾病之一[3，4]。肥胖患者常存在多種系統的慢性合并癥，而呼吸系統合并癥如肥胖低通氣綜合征(obesity hypoventilation syndrome， OHS)可明顯提高圍手術期并發癥的發生率和死亡率。雖然對于肥胖是否能夠引起肺葉切除術后并發癥發生率增加的研究結果并不一致[5～7]，但肺葉切除單肺通氣時出現低氧血癥仍然是一個臨床問題。對于肥胖病人來說，過多的脂肪組織壓縮了肺臟容積，使功能殘氣量接近殘氣量[8，9]，小氣道閉塞和空氣陷閉，并導致呼氣氣流受限和內源性呼氣末正壓的形成[10]。除此之外，肥胖病人有更高的肺內分流現象[11]。所以理論上講，肥胖病人的單肺通氣時低氧會更加嚴重，特別是血管床比較少的左側肺位于下面(左側臥位)時低氧將更加明顯。本研究采用前瞻性研究，選取我院2015年9月～2016年3月32例肺癌胸腔鏡肺葉切除術，按BMI分組，通過實時測定單肺通氣麻醉中的動脈血氣值，探討肥胖對于單肺通氣時低氧的影響。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本研究經我院倫理委員會審批，批文號：[2015]院倫審藥臨字第(15)號。患者術前簽署知情同意書。病例選擇標準：年齡53～65歲，性別不限，ASA Ⅰ或Ⅱ級，除外既往有氣道阻塞性肺疾病、心臟疾病、原發性高血壓及糖尿病者。32例主要癥狀為痰中帶血。按BMI將患者分為2組：對照組BMI<26.0，肥胖組BMI≥30.0，每組16例。2組一般資料比較無統計學差異(P>0.05)，見表1。

表1 2組一般資料比較

*Fisher精確檢驗

1.2 方法

麻醉誘導，使用肌松藥獲得肌松后，插入雙腔氣管插管。支氣管鏡下確認位置，變換為側臥位后，再次支氣管鏡確認位置，必要時進行調整。手術開始前雙肺通氣，手術開始后使用單肺通氣。所有病人使用相同的呼吸機，吸入氧濃度為100%，雙肺通氣時潮氣量為10 ml/kg，單肺通氣時潮氣量為7 ml/kg,吸呼比為1∶2，呼吸頻率為12 次/min。分別于手術開始前雙肺通氣時，手術開始后單肺通氣5、10、20 min健側橈動脈置管采血進行血氣分析。因處理肺血管時間的不一致性，取單肺通氣時氧分壓的最低值作為單肺通氣時血氣指標來比較。每組又分為左、右側單肺通氣，組內進行比較。肺葉切除術先游離肺葉靜脈，用直線切割閉合器離斷，再游離肺葉動脈用直線切割閉合器離斷，最后用直線氣管閉合器離斷氣管，支氣管吻合口試水，確認無漏氣，充分止血后放置胸腔引流管，關閉切口。

1.3 統計學處理

應用統計學軟件SPSS13.0進行統計學分析，正態分布的計量資料用均數±標準差描述，采用獨立樣本t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P<0.05有統計學意義。

2 結果

肥胖組單肺通氣時最低PaO2明顯低于對照組；無論是左側單肺通氣還是右側單肺通氣，肥胖組PaO2最低值均明顯低于對照組，見表2、3。

表2 2組單肺通氣時最低PaO2、PaCO2比較 mm Hg

表3 2組左、右側單肺通氣時最低PaO2比較 mm Hg

3 討論

早在1947年WHO就已經明確將肥胖定義為一種疾病，我國還未對肥胖所造成的生理及病理的危害引起足夠的重視。2014年8月14日Lancet[12]在線發表了在英國524萬人中進行的大規模隊列研究，再次深入、詳實地證明肥胖與22種常見癌癥相關性的確切關系：肥胖是癌癥背后的“推手”，是確定的致癌因素。肥胖的病人整個呼吸系統變得僵硬，胸壁及整體的順應性分分別為正常人群的37%和44%，也就是說肥胖病人肺臟、胸壁的彈性回縮力增加2倍多，腹腔內壓也是正常人的2倍多，致使整個呼吸系統的彈性回縮力增加，順應性下降；胸壁膈肌的彈性回縮力增加，胸膜腔內壓增加，跨肺壓下降，使肺臟的容積下降，依賴區甚至出現萎陷不張的情況[13]，所以肥胖患者和體重正常患者相比氧合能力較差，但除PaO2外，普通的肺功能檢測并不能預測病人術中是否會出現低氧血癥。本研究2組術前肺活量、FEV1、PaCO2無統計學差異(P>0.05)，肥胖并沒有對這些指標造成影響。但對于肥胖的患者來說，與直立位相比，仰臥位及側臥位都會明顯增加呼吸系統的負擔，內源性呼氣末正壓的產生會更容易引起維持功能殘氣量的小氣道關閉，使功能殘氣量接近殘氣量，不利于PaO2的維持[14]。肥胖組術前動脈PaO2明顯低于對照組(t=-2.280，P=0.030)，可能與病人采血氣時處于仰臥位有關。

對于體重正常的病人，不論是在誘導麻醉還是麻醉期間，都會導致功能殘氣量的下降，但對于肥胖病人麻醉后功能殘氣量將會下降到麻醉前的50%[15，16]，主要原因為：正常情況下胸腔為負壓，腹腔為正壓，出現壓力的這種不平衡，主要是由于膈肌存在的張力且阻隔，給予肌松藥后膈肌張力消失，腹腔內的正壓會推動膈肌向頭側移動，使腹腔的壓力趨于平衡，所以麻醉后胸腔就會出現正壓，導致肺臟被壓縮不張[17]。本研究單肺通氣時，肥胖組PaO2與對照組相比明顯降低(t=-8.124,P=0.000;t=-3.628,P=0.000)，同時肥胖組內左側單肺通氣時PaO2下降更加顯著，甚至單肺通氣難以維持血氧在安全范圍，需要間歇雙肺通氣，導致手術時間明顯延長。此外，手術側胸腔與外界相通后負壓消失，縱隔更容易受重力影響而壓迫通氣側肺臟，導致功能殘氣量的降低更加嚴重，當然這種影響在肥胖患者中更為明顯。在正常沒有肺不張和肺炎的情況下，左肺的血流量要比右肺少10%[18]，伴隨著肺容量的降低，會產生更高的血管阻力，因此，與右肺通氣相比，左肺通氣時非通氣側的血液分流會明顯增加，這可能也是肥胖組左側單肺通氣時引起的低氧更加嚴重的另外一個原因。因此，可以預測肥胖患者左側單肺通氣時更容易出現低氧血癥。本研究單肺通氣時對照組PaCO2為(42.3±4.2)mm Hg，肥胖組為(44.2±4.9)mm Hg，無統計學意義(t=1.178，P=0.769)，因此，不能說明肥胖患者單肺通氣時亦會引起CO2蓄積。

綜上，胸腔鏡肺葉切除單肺通氣時肥胖患者與正常體重患者相比會產生更高的氧合障礙，特別是左側單肺通氣時更為嚴重。因此，臨床上為緩解肥胖患者單肺通氣時所引起的低氧血癥，應該隨時準備間歇雙肺通氣或追加非手術側的持續正壓通氣。

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