杏芎氯化鈉注射液治療急性腦梗死臨床觀察

江 錚 張龍濱

福州市第二醫院神經內科，福建 福州 350007

急性腦梗死屬于急性腦血管病，具有較高致死率，臨床治療相對困難，特別對于已超出溶栓時間窗的患者，再灌注腦損傷或繼發性腦出血風險提升[1-2]。本研究以福州市第二醫院收治的190例急性腦梗死病例作為研究對象，研究杏芎氯化鈉注射液對急性腦梗死患者炎癥因子、氧化應激反應及腦血流灌注的影響。

1 對象與方法

1．1研究對象入選標準：(1)符合《各類腦血管疾病診斷要點》[3]中急性腦梗死相關診斷標準；(2)經頭顱CT確診；(3)病程≤72 h；(4)依從性好；(5)與倫理委員會要求相符[4]；(6)知曉研究目的及內容，并簽署同意書。排除標準：(1)處于腦出血急性期；(2)合并嚴重出凝血疾病、肝腎疾病或血液病；(3)不配合用藥者。

選取2015-06—2016-06福州市第二醫院收治的190例急性腦梗死病例，按照用藥不同分為2組。對照組男51例，女44例，年齡56～76(64.28±5.31)歲；病情程度：26例重型，41例中型，28例輕型。觀察組男54例，女41例，年齡55～79(64.91±5.48)歲；病情程度：23例重型，42例中型，30例輕型。2組性別、年齡以及病情程度等基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1．2方法2組均給予阿司匹林25 mg，1次/d，并進行常規神經營養、吸氧、脫水、降壓等處理；對于有糖尿病、高血脂或高血壓患者，采取對癥治療，主要包括控制血糖、調脂、降壓等。觀察組基于常規治療加用杏芎氯化鈉注射液250 mL靜滴，1次/d。1個療程為連續用藥2周，共治療1個療程。

1．3觀察指標觀察并記錄2組炎癥因子水平、氧化應激反應及腦血流灌注相關指標[5-6]。炎癥因子包括超敏C反應蛋白(hs-CRP)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)，以免疫速率散射比濁法對hs-CRP進行檢測，以放射免疫分析法對TNF-α進行檢測。氧化應激指標包括過氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)，通過酶法及化學法對血清SOD與MDA進行測量，所用試劑盒購自武漢博士德公司。腦血流灌注指標包括平均通過時間(MTT)、峰值時間(TTP)、腦血流量(CBF)以及腦血容量(CBV)。

2 結果

2．1 2組炎癥因子水平比較治療前，2組hs-CRP及TNF-α對比差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組hs-CRP、TNF-α明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

2．2 2組氧化應激反應指標比較治療前，2組SOD及MDA水平對比差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組SOD明顯高于對照組，且MDA明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組炎癥因子水平及氧化應激反應指標比較

2．3 2組腦血流灌注指標比較治療前，2組MTT、TTP、CBF及CBV對比差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組MTT、明顯小于對照組，且CBF、CBV明顯大于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組腦血流灌注指標比較

3 討論

現階段，急性腦梗死臨床公認療法是早期給予酶性溶栓藥物，從而及時溶解血栓，促進血流再通，確保缺血區腦組織獲得充足血液供應，最終恢復腦功能。然而，早期溶栓治療應于發病后3～6 h內進行，同時在意識狀態、年齡以及血壓等方面均存在一定限制，故較少急性腦梗死患者接受酶性溶栓藥物治療[6-7]。相關研究顯示，自由基損傷屬于腦缺血再灌注損傷關鍵機制，氧化應激反應以及炎性反應均在急性腦梗死患者缺血神經細胞變性、凋亡過程中發揮著重要作用[8-9]。其中，血清hs-CRP能夠促使血管或者內皮細胞處于炎癥狀態，屬于非特異性炎癥反應主要標志物。TNF-α對中性細胞粒大量聚集于病灶區產生積極作用，從而使白細胞以及受損組織細胞分泌大量細胞因子，加重炎癥反應[10-12]。現階段，實驗室常用測定氧化水平指標主要為SOD、MDA等。SOD屬于生物體內部消除自由基常見酶，其活性可對氧自由基清除產生直接影響，而MDA屬于脂質過氧化反應過程中的代謝物，能將自由基對機體組織細胞產生的影響間接反映出來。對于腦血流灌注，CT灌注成像以對MTT、TTP、CBF及CBV等參數進行分析的方式，能將腦梗死前期與接受治療后血流變化清楚顯示出來[13-14]。

杏芎氯化鈉注射液主要含有銀杏葉提取物以及磷酸川芎嗪，屬于復方制劑。其所含銀杏葉提取物可以有效減少腦組織MDA含量，增強腦組織SOD活性。杏芎氯化鈉主要作用機制：清除血液所含自由基，同時擴張血管，有效改善腦缺血或缺氧癥狀；緩解腦水腫，并對血小板活化因子產生拮抗作用；提高患者學習記憶能力等。川芎嗪可以有效擴張血管，阻擾血小板聚集，減弱血小板活性，降低hs-CRP、TNF-α等炎癥因子水平，優化微循環狀態。有研究表明，川芎嗪抑制患者血小板功能和阻止鈣的利用以及釋放存在一定聯系[15-16]。腦梗死出現后，梗死區域內局部血液灌注量會減少，影響腦細胞功能，而再灌注結束后，氧自由基會損害細胞膜，同時在梗死區域內Ca2+內流介導、促血栓素A2或內源嗎啡樣物質等各種因素影響下，可誘發腦組織缺血或缺氧及壞死癥狀，使患者產生意識障礙或不同程度的運動障礙[17-19]。而杏芎氯化鈉注射液能夠以清除自由基、阻止脂質過氧化的方式，緩解腦缺血再灌注所引起的損傷。

本研究中治療后觀察組hs-CRP、TNF-α、MDA水平明顯低于對照組，SOD水平明顯高于對照組，與任弋等[20]研究結論一致。說明對進行腦梗死患者在常規治療方案中加入杏芎氯化鈉注射液，可降低患者炎癥因子水平，減弱氧化應激反應。觀察組MTT、TTP明顯小于對照組，且CBF、CBV明顯大于對照組，提示杏芎氯化鈉注射液能夠改善急性腦梗死患者腦血流灌注各項指標。

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(收稿2017-01-20 修回2017-11-12)