氨溴索聯合BiPAP無創通氣治療對AECOPD患者肺功能等的影響

趙躍 劉建梅

【摘要】目的：分析氨溴索聯合BiPAP無創通氣治療對AECOPD患者肺功能、動脈血氣及血清CRP、PCT的影響。方法：將在我院治療的150例AECOPD患者分為觀察組與對照組，兩組均進行BiPAP無創通氣呼吸機治療，觀察組在此基礎聯合氨溴索，比較兩組的治療效果。結果：觀察組的肺功能及動脈血氣指標、CRP及PCT改善幅度均優于對照組，差異顯著（P<0.05）。結論：氨溴索聯合BiPAP無創通氣治療AECOPD效果顯著，且無嚴重不良反應。

【關鍵詞】氨溴索;BiPAP; AECOPD;肺功能;動脈血氣

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）主要表現為氣道、肺實質、肺血管等的異常炎癥反應，并致使氣道進行性發展為不完全可逆性狹窄，伴肺功能進行性降低，最終導致氣流受限，引發缺氧，直至慢性呼吸衰竭，導致死亡;無創通氣治療無需氣管插管、不對機體自然防御系統造成損傷，并能顯著降低呼吸機肺炎的發生率，故臨床應用極為廣譜，其治療目的在于有效緩解呼吸窘迫，改善肺部氧合，糾正呼吸衰竭;但據相關報道，BiPAP無創通氣治療的療效不具穩定性，其治療有效率最低僅為51%，鑒于氨溴索對COPD急性加重期（AECOPD）患者肺功能的改善作用及其對炎癥反應的抑制作用[1]，本研究將其聯合用于AECOPD的臨床治療，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2014年3月～2017年Il月在我院治療的150例AECOPD患者納入研究范圍，按分層隨機法將其分為觀察組（n=71）與對照組（n=79）。觀察組男性患者39例，女性患者32例，年齡50～75歲，平均年齡（59.73±4.12）歲，病程4～12年，平均病程（ 7.12±2.01）年，合并52例吸煙史，平均煙齡（ 12.12±4.39）年;對照組男性患者44例，女性患者35例，年齡49～75歲，平均病程（5 8.94±4.01）歲，病程4～11年，平均病程（ 7.12±1.82）年，合并57例吸煙史，平均煙齡（11.39±4.01）年，兩組性別、年齡、病程、吸煙史等基線資料對比無差異，具可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：

（1）符合COPD診斷要求[2]，且肺功能分級為Ⅱ～III級;

（2）均無頭面部皮損現象，符合BiPAP無創通氣適應癥;

（3）自愿參與研究并簽署研究知情同意書。

排除標準：

（l） BiPAP無創通氣禁忌癥;

（2）意識障礙;

（3）嚴重心、肝、腎功能不全;

（4）呼吸抑制或停止;

（5）合并哮喘、支氣管擴張、間質性非疾病等非本病外的氣壓慢性肺疾病;

（6）免疫系統、循環系統障礙及肝腎功能不全患者。

1.3 方法

兩組均參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）》給予規范化臨床治療[2]，對照組在此基礎給予BiPAP無創通氣（儀器為飛利浦Trilogy202），治療模式為S/t經鼻罩通氣，吸氣壓力10～20cmHg，呼氣壓力4～6cmHg，呼吸頻率10～16次/min，吸氧濃度25%～40%，均于白日通氣，2h/次，2次/d，時長為l周;觀察組則在對照組基礎上給予氨溴索靜脈滴注（江蘇亞邦生緣藥業有限公司，批準文號：H20040886，規格：lOOml：鹽酸氨溴索15mg與葡萄糖5g），單次劑量為15mg，加入lOOml 0.9%氯化鈉注射液后靜脈滴注，2次/d，療程同為一周。

1.4 觀察指標

（l）肺功能指標：治療結束后應用肺功能儀（德國耶格，型號：D-97204）檢測第一秒用力呼吸容積（FEVI）、用力肺活量（FVC）、FEVl/FVC（一秒用力呼吸容積占用力肺活量比值）;

（2）實驗室指標：療程結束后抽取患者空腹靜脈血清3ml，例行分離血清，采用全自動特定蛋白分析儀及其配套試劑盒（深圳普門，型號PA-980）檢測血清C反應蛋白（CRP）水平、采用免疫熒光層析法儀器及配套試劑盒（廣州萬孚，型號WF-0901/1）檢測血清降鈣素原（PCT）水平

（3）動脈血氣指標：療程結束后應用血氣分析儀器（雷度ABL-800）檢測患者血氧分壓（ Pa02）、二氧化碳分壓（PaC02）、PH值、碳酸氫根離子（HCO3），檢測當天確保患者無吸氧治療。

1.5 統計學方法

使用SPSS 19.0軟件進行統計學分析，計數資料以%表示，行X2檢驗，療效等級評價采用秩和U檢驗;計量資料以表示，行配對t檢驗或獨立樣本t檢驗，以p<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組AECOPD患者肺功能及實驗室指標水平比較

經過治療后，觀察組的FEV1、FVC、FEV1/FVC等肺功能指標水平均高于對照組，CRP、PCT水平也遠遠低于對照組，組間比較，差異有統計學意義（P<0.05），見表l。

2.2 兩組AECOPD患者動脈血氣指標水平比較

由表2數據可知，兩組的PH值、HCO3無明顯差異（P>0.05），但觀察組的Pa0：明顯高于對照組，PaCO3也遠低于對照組，對比差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

AECOPD系COPD患者受環境因素影響引起的氣管、支氣管感染及氣道阻塞癥狀，并導致機體缺氧而進展至AECOPD，主要以呼吸頻率增快、咳嗽反射減弱、咳痰無力為臨床表現癥狀，若未給予及時有效干預，氣道分泌物滯留于氣管、支氣管便可導致二氧化碳排除困難，造成心力衰竭，并危及生命。當前AECOPD的臨床治療多以抗感染、止咳、平喘等綜合治療為主，輔以無創通氣治療的目的在于快速糾正低氧血癥及高碳酸血癥，幫助維持正常通氣功能。但在臨床治療中，通氣治療效果往往因受氣道分泌物增加、炎癥反應引起的氣道炎癥反應影響，難以取得穩定的治療獲益，最終影響通氣治療效果，炎癥因子的大量釋放甚至進一步加重氣道阻塞程度，血氣分析指標難以得到顯著改善[3]。

而本研究發現，聯合氨溴索的觀察組治療后，肺功能、動脈血氣的改善程度均優于對照組，提示聯合氨溴索對AECOPD患者肺功能、動脈血氣指標的改善作用更佳，這或與氨溴索對呼吸道上皮細胞恢復的促進作用、對II型肺泡上皮細胞合成、分泌內源性肺泡表面活性物質（PS）的刺激作用密切相關;通過促進呼吸道上皮細胞恢復，從而降低氣道分泌物對呼吸道壁的粘附力，促進痰排出;而對Ⅱ型肺泡上皮細胞合成、PS的刺激作用則能有效抑制肺泡表面張力，不僅改善功能，也能有效防止肺泡萎縮;同時，氨溴索優勢的祛痰機制也使AECOPD患者痰液分泌盡快恢復正常，不僅有效緩解咳嗽、咳痰、痰量，也能使PS充分發揮其對肺泡組織的保護功能;通過上述機制協同無創通氣治療改善患者通氣功能，減少二氧化碳滯留，從而改善血氣指標。

同時，CRP是極為敏感的細胞炎性反應標志性生化指標;而PCT則是表達全身性細菌感染的標志性生物指標，只有當機體存在嚴重感染時對應器官才會產生大量PCT，且其水平異常升高發生時間早于CRP異常時間，一旦感染得以控制，PCT則會迅速回落至正常范圍;是評價AECOPD患者病情嚴重程度的有效指標。而本研究發現觀察組、CRP、PCT下降較對照組大，提示聯合氨溴索或能取得更佳的抗炎效應。究其原因，氨溴索的藥理學證實其對多種炎癥細胞、炎癥介質的釋放具抑制效用，故能減輕過度炎癥反應，從而抑制過度炎癥反應對肺組織的破壞作用，抑制肺泡上皮細胞損傷，維持更完整的上皮細胞;且氨溴索與抗生素通用，還能提升抗生素在肺組織中的濃度，發揮協同抗菌效應。

綜上所述：氨溴索聯合BiPAP無創通氣治療AECOPD能發揮協同改善氣道通氣功能、抑制炎癥因子表達作用，不僅療效更佳，安全性亦有保障。

參考文獻

[1]趙洪達，陳建波，許群等，無創機械通氣聯合鹽酸氨溴索治療老年慢性阻塞性肺疾病臨床療效觀察[J].實用老年醫學，2015，29 （07）： 571-573.

[2]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.COPD診治指南（2007年修訂版）[J].繼續醫學教育，2007，21（02）：31-42.

[3]徐秀君，付會文，李英等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者無創通氣效果的研究[J].臨床肺科雜志，2016， 21 （01）： 111-113.