結(jié)腸炎結(jié)腸動(dòng)力紊亂與離子通道研究進(jìn)展

薛力瑋，劉 穎

1.桂林醫(yī)學(xué)院，廣西 桂林 541001；2.桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院消化科

結(jié)腸炎是由各種刺激因素如病原微生物、化學(xué)刺激和食物變應(yīng)原等所誘發(fā)的結(jié)腸免疫反應(yīng)，克羅恩病(Crohn’s disease, CD)、潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis, UC)是常見(jiàn)的腸道炎癥性疾病，可引起腹痛、大便形狀改變、腸道動(dòng)力紊亂等臨床表現(xiàn)[1]，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，且消耗大量的醫(yī)療資源。

腸道動(dòng)力紊亂是結(jié)腸炎較為突出的臨床表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)制涉及多方面、多環(huán)節(jié)的因素，但平滑肌是最終靶點(diǎn)，致病因素可通過(guò)改變胃腸平滑肌細(xì)胞受體表達(dá)、離子通道電流等影響胃腸動(dòng)力。胃腸道運(yùn)動(dòng)在很大程度上取決于其內(nèi)在電活動(dòng)，而這種電活動(dòng)通過(guò)平滑肌各種離子通道狀態(tài)的改變來(lái)得以實(shí)現(xiàn)。有研究[2]報(bào)道通過(guò)結(jié)腸電刺激，可調(diào)控結(jié)腸電活動(dòng)，進(jìn)而影響結(jié)腸動(dòng)力。本文就結(jié)腸炎結(jié)腸動(dòng)力紊亂與離子通道研究進(jìn)展作一概述。

1 結(jié)腸炎與腸道動(dòng)力

結(jié)腸炎動(dòng)力紊亂可表現(xiàn)為動(dòng)力減退或增強(qiáng)。在重度UC患者中全胃腸道及結(jié)腸傳輸時(shí)間明顯延長(zhǎng)[3]；2，4，6-三硝基苯磺酸(2，4，6-trinitrobenzenesulfonicacid，TNBS)誘發(fā)的結(jié)腸炎腸道蠕動(dòng)頻率降低[4]，遠(yuǎn)端結(jié)腸的糞便推進(jìn)速率降低[5]，甚至在炎癥嚴(yán)重的腸段蠕動(dòng)消失[4]；遠(yuǎn)端結(jié)腸炎癥時(shí)縱行肌收縮活性及對(duì)氯化鉀、膽堿能藥物反應(yīng)性明顯減弱[1]。也有報(bào)道[6]顯示，活動(dòng)期UC和CD患者推進(jìn)性收縮波數(shù)目增多，推進(jìn)速度加快，導(dǎo)致排便次數(shù)增多。

目前認(rèn)為結(jié)腸炎時(shí)動(dòng)力紊亂的發(fā)生主要與腸神經(jīng)系統(tǒng)(enteric nervous system, ENS)重塑、免疫異常及氧化應(yīng)激相關(guān)[7-9]，但具體機(jī)制尚未完全明確。……