郭熾鵬,陸春,朱國興
中山大學附屬第三醫(yī)院皮膚性病科,廣州 510630
解脲脲原體(Ureaplasmaurealyticum,U.urealyticum)感染可引起泌尿生殖系統(tǒng)疾病,也可導致腦、肺等其他器官損傷。目前,用于治療解脲脲原體感染的抗菌藥物主要有喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類,有關(guān)解脲脲原體對上述藥物的耐藥性研究已有報道。解脲脲原體對氟喹諾酮類藥物耐藥性增加的原因主要為gyrA、gyrB、parC和parE等基因的突變;對大環(huán)內(nèi)酯類藥物耐藥性增加的原因主要為23S rRNA亞基或核糖體蛋白L4或L22基因的突變;對四環(huán)素類藥物耐藥性增加的原因主要為tet(M)的存在[1-11]。不同研究表明,以上這些耐藥突變位點的分布存在差異,生物膜的產(chǎn)生可能加重耐藥現(xiàn)象[12-13]。目前,關(guān)于解脲脲原體對喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類藥物耐藥性的研究主要集中在檢測上述突變位點。研究過程主要包括以下幾個步驟:①利用聚合酶鏈反應(yīng)(polymerase chain reaction,PCR)擴增目的基因;②對PCR產(chǎn)物進行測序;③與相應(yīng)ATCC株進行序列比對并找出突變位點等[6,11,14]。本文通過PubMed檢索近幾年有關(guān)解脲脲原體耐藥性的相關(guān)研究,對已發(fā)現(xiàn)的耐藥位點分布和生物膜形成前后藥敏變化進行歸納整理,以期加深對其耐藥機制的了解并指導耐藥菌快速檢測,從而加強抗菌藥物管理并減少耐藥性產(chǎn)生。
對氟喹諾酮類藥物的耐藥機制研究主要集中在對gyrA、gyrB、parC和parE等基因的喹諾酮耐藥決定區(qū)(quinolone resistance-determining region,QRDR)相關(guān)突變位點的檢測。許多研究表明,發(fā)生于parC基因的典型突變S83L是導致……