盧志華

【摘要】 目的 觀察并評估丙氨酰谷氨酰胺聯合血必凈與醋酸奧曲肽治療重癥急性胰腺炎合并中毒性休克的臨床療效。方法 72例重癥急性胰腺炎合并中毒性休克患者, 依據隨機數字表法分為研究組和對照組, 每組36 例。對照組患者采用醋酸奧曲肽治療, 研究組患者采用丙氨酰谷氨酰胺聯合血必凈與醋酸奧曲肽治療, 比較兩組患者的臨床療效。結果 研究組患者休克糾正時間、血淀粉酶和白細胞計數恢復正常時間、腹痛消失時間、住院時間均明顯短于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。研究組患者總有效率為94.44%, 顯著高于對照組的77.78%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 丙氨酰谷氨酰胺聯合血必凈與醋酸奧曲肽治療重癥急性胰腺炎合并中毒性休克治療效果明顯, 可縮短病程, 改善預后, 值得臨床推廣應用。
【關鍵詞】 丙氨酰谷氨酰胺;血必凈;醋酸奧曲肽;重癥急性胰腺炎;中毒性休克;臨床療效
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.05.051
【Abstract】 Objective To observe and evaluate the clinical efficacy of alamyl glutamine combined with Xuebijing and octreotide acetate in the treatment of severe acute pancreatitis complicated with toxic shock. Methods A total of 72 patients with severe acute pancreatitis complicated with toxic shock were divided by random number table method into research group and control group, with 36 cases in each group. The control group was treated with octreotide acetate, and the research group was treated with alamyl glutamine combined with Xuebijing and octreotide acetate. The clinical efficacy in two groups was compared. Results The research group had obviously shorter shock correction time, blood amylase, white blood cell count returned to normal time, abdominal pain disappearance time, hospitalization time than the control group, and their difference was statistically significant (P<0.05). The research group had obviously higher total effective rate as 94.44% than 77.78% in the control group, and the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion Combination of alamyl glutamine, Xuebijing and octreotide acetate shows obvious treatment effect in the treatment of severe acute pancreatitis complicated with toxic shock, and can shorten disease course and improve prognosis. It is worthy of clinical promotion and application.
【Key words】 Alamyl glutamine; Xuebijing; Octreotide acetate; Severe acute pancreatitis; Toxic shock; Clinical efficacy
重癥急性胰腺炎屬于急性胰腺炎的特殊類型, 是一種病情極險惡、并發癥多、致死率高的急腹癥, 發病率占整個急性胰腺炎的10%~20%, 隨著外科治療的進展, 治愈率有所提高, 但患者總體死亡率仍高達17%左右。70%~80%的重癥急性胰腺炎是由于膽道疾病、酗酒和暴飲暴食所引起。患者易受損傷或腸黏膜保護功能出現障礙, 腸內毒素和病原菌通過腸道轉移到血液中, 導致患者全身感染, 尤其是多器官功能障礙綜合征[1]。因此, 在臨床搶救治療中, 要重視胃腸道衰竭。研究表明, 丙氨酰谷氨酰胺(alanyl glutamine, Ala-Gln)是腸外營養的重要成分, 其在患者防止腸道感染和保護腸道黏膜屏障方面具有顯著的優勢[2]。在早期的重癥急性胰腺炎敗血癥中, 身體處于高度凝血狀態, 血必凈用于減少微血栓形成, 從而改善微循環, 增強機體抵抗毒素反應。能提高患者的免疫力, 能對抗內毒素, 保護內皮細胞, 改善微循環[3]。血必凈聯合丙氨酰谷氨酰胺應用臨床, 能夠協同改善患者臨床中毒癥狀, 保護重要臟器功能, 減少住院時間, 最終改善患者預后。本研究丙氨酰谷氨酰胺聯合血必凈與醋酸奧曲肽治療重癥急性胰腺炎合并中毒性休克的臨床療效, 為臨床治療措施的制定提供可靠臨床實施依據。現報告如下。
1 資料與方法endprint
1. 1 一般資料 選取2012年1月~2017年10月本院接診的72例重癥急性胰腺炎合并中毒性休克患者作為研究對象, 患者診斷標準均符合急性胰腺炎診治指南(2014)[4]。納入標準:①符合重癥急性胰腺炎的臨床診斷標準;②病程<48 h;③急性生理學與慢性健康狀況評分(APACHⅡ)≥8分;④年齡22~70歲。排除標準:①同時合并膽管梗阻者;②合并或懷疑原發性腎臟疾病所致腎功能損傷者;③合并其他重要臟器功能障礙及其他嚴重并發癥者;④有明確外科手術治療指征者。所有患者或其家屬均知情并簽署治療同意書。依據隨機數字表法將患者分為研究組和對照組, 每組36例。研究組男26例, 女10例, 平均年齡(45.64±4.88)歲, 平均發病時間(10.35±1.58)h。對照組男25例, 女11例, 平均年齡(45.69±4.26)歲, 平均發病時間(9.28±1.36)h。兩組患者一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法 兩組患者均接受常規適當鎮痛、鎮靜、禁食、胃腸減壓以及抗感染、營養支持等基礎治療措施。對照組患者采用醋酸奧曲肽常規治療, 氯化鈉50 ml+醋酸奧曲肽0.6 mg, 微泵維持注入, 1次/d。研究組患者采用丙氨酰谷氨酰胺聯合血必凈與醋酸奧曲肽治療, 丙氨酰谷氨酰胺注射液(珠海同源藥業有限公司, 國藥準字H20060248)20 g +復方氨基酸250 ml, 靜脈滴注, 2次/d;血必凈(天津紅日藥業有限公司, 國藥準字Z20040033)100 ml加入5%葡萄糖溶液100 ml,靜脈滴注, 2次/d。兩組均治療7 d。
1. 3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者治療效果, 并記錄患者休克糾正時間、血淀粉酶和白細胞計數恢復正常時間、腹痛消失時間、住院時間。療效判定標準參照參考文獻[4], 分為顯效、有效、無效。總有效率=顯效率+有效率。
1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
2. 1 兩組觀察指標比較 研究組患者休克糾正時間、血淀粉酶和白細胞計數恢復正常時間、腹痛消失時間、住院時間均明顯短于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 兩組臨床療效比較 研究組患者總有效率為94.44%, 顯著高于對照組的77.78%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
重癥急性胰腺炎病變起源于胰腺, 胰酶的激活及大量炎癥遞質、毒素釋放入血后通過激活體內炎癥細胞因子和活性遞質[白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等]引起全身炎癥反應綜合征, 而炎癥因子又可介導多種病理反應機制, 最終導致多器官功能障礙[5]。
丙氨酰谷氨酰胺、血必凈與醋酸奧曲肽作為治療急性胰腺炎藥物, 因其具有保護腸道黏膜、抑制胰酶分泌、抑制炎癥因子釋放等作用已廣泛應用于臨床。在重癥急性胰腺炎膿毒癥導致患者機體處于高凝水平, 血必凈注射液具有活血化瘀、改善微循環、降低血栓形成的風險。同時血必凈還具有清熱解毒, 提高免疫反應, 可增強患者對內毒素耐受, 保護內皮細胞, 改善微循環[6-10], 糾正休克。對于臨床膿毒癥發展的多個重要環節有糾正調節作用。與此同時, 胃腸道是人體最大的細菌儲存庫。在重癥急性胰腺炎進展過程中, 胃腸道功能受到不同程度的損害, 丙氨酰谷氨酰胺聯合血必凈與醋酸奧曲肽治療重癥急性胰腺炎合并中毒性休克, 可改善全身微循環, 保護腸道功能, 維持內環境的平衡作用。
綜上所述, 丙氨酰谷氨酰胺聯合血必凈與醋酸奧曲肽治療重癥急性胰腺炎合并中毒性休克治療效果明顯, 可縮短病程, 改善預后, 值得臨床推廣應用。
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[收稿日期:2017-12-07]endprint