創傷性腦梗死早期診治體會

陳明忠

創傷性腦梗死繼發于創傷后腦血管嚴重痙攣或閉塞，導致腦組織缺血、梗死，是腦外傷較嚴重的并發癥之一[1]。該病發病隱匿，進展迅速，如未及時診治，病情會進一步加重，給患者帶來嚴重后果，甚至死亡。隨著現代醫學影像技術的發展，尤其MRI新技術的應用，以往難以早期診治的創傷性腦梗死現檢出率大大提高。本文回顧性分析創傷性腦梗死46例的臨床資料，探討創傷性腦梗死早期診治的體會。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集浙江省寧海縣第一醫院2013年6月至2017年6月收治的46例創傷性腦梗死患者。其中男29例，女17例；年齡45～84歲，平均（57.3±4.2）歲。車禍傷35例，墜落傷5例，打擊傷6例。均行頭顱MRI和CT檢查。

1.2 影像學表現 46例表現為與動脈灌注范圍減少相吻合的三角形、扇形或楔形病灶或散在性小斑片狀病灶。其中基底節區梗死灶13例，腦葉梗死27例，小腦梗死6例。15例還行頸部 B超檢查，發現頸內動脈內膜撕脫伴附壁血栓形成 5例。28例行磁共振血管成像（MRA）檢查，發現大腦中動脈閉塞5例，狹窄10例；大腦前動脈閉塞4例，狹窄5例；大腦后動脈狹窄4例。

1.3 方法 積極采取措施，一般3 h內，不超過24 h。其中梗死面積較小且顱內壓不高的36例患者行保守治療，抗凝擴容、神經元保護劑、降顱壓及鈣通道拮抗劑等。采用甘露醇、胞二磷膽堿、復方丹參、長春西汀及尼莫地平、阿司匹林、潘生丁等治療。低分子右旋糖酐可以改善微循環，增加腦組織灌注，可早期使用。對有活動性出血患者禁用抗凝劑。10例患者合并顱內血腫及腦挫裂傷，顱內壓較高，中線偏移大于1 cm，急行開顱血腫清除、去骨瓣減壓術。后期配合功能鍛煉、高壓氧、針灸理療及中草藥等綜合性治療。

2 結果

46例患者經治療1～3個月后，治愈35例，生活能自理，5例伴有不同程度的癲癇。輕殘7例，單側肢體偏癱，伴或不伴言語障礙。重殘3例，昏迷，無自主活動。死亡1例。

3 討論

一般認為創傷性腦梗死發病機制：（1）附壁血栓形成。外傷致血管內膜撕裂，血管內膜下膠原纖維暴露，可以激活內外源性凝血系統，引起血小板聚集、黏附，進而附壁血栓形成，阻塞血管；（2）創傷性蛛網膜下腔出血，可致血管痙攣，血流動力學改變；（3）顱內壓增高，靜脈回流受阻，加重腦缺血、缺氧或梗死；（4）動脈閉塞。腦組織水腫及血腫壓迫均可使血管閉塞而致梗死。另外，脂肪栓塞及醫源性因素均可致血流速度減慢或停止，引起腦組織缺血缺氧，腦梗死[2]。

通過46例創傷性腦梗死早期診治分析，筆者認為及時發現創傷性缺血性半暗帶對治療及預后至關重要。缺血性半暗帶指在梗死灶的周圍形成一個“缺血半暗帶”。“半暗帶”內存在著大量處于休眠狀態或半休眠狀態的腦細胞，這些細胞由于缺少能量的供應，無法行使原有的正常功能。如早期再灌注可恢復正常功能。提到創傷性缺血性半暗帶，早期發現，主要依靠MRI[3]。腦血管痙攣或閉塞4～6 h，缺血區表現為水腫，此時腦CT掃描可陰性；12～24 h缺血區腦組織壞死，多數患者CT檢查仍無陽性發現，以后漸呈低密度改變。頭顱MRI起到重要作用，應用擴散加權成像（DWI）及灌注加權成像（PWI）能較為及時發現缺血半暗帶。DWI對水分子的限制性擴散非常敏感，反應的是細胞毒性水腫。PWI在腦梗死發生即刻就能發現梗死區的低灌注狀態。PWI及 DWI所反應的腦組織異常范圍相比較，就能看出缺血性半暗帶。

結合臨床癥狀及影像學表現，一般可以對創傷性腦梗死早期做出診斷。一旦明確，拯救半暗帶是治療的關鍵。一般認為3 h內合理綜合治療，半暗帶再灌注，臨床效果明顯。使用到較為普通鈣離子拮抗劑尼莫地平，其能選擇性擴張腦血管，改善血循環，有效緩解腦血管痙攣。對有蛛網膜下腔出血患者，無明顯顱內增高可行多次腰穿釋放腦積液，減少或避免血液成分及其降解產物對腦血管的刺激而誘發腦血管痙攣。機體組織再灌注，必然涉及再灌注損傷，山莨菪堿對缺血性再灌注性腦損傷具有保護作用。

綜上所述，通過MRI新技術DWI與 PWI結合可較準確判斷創傷后缺血性半暗帶，為臨床早期診治提供一個可靠的依據，同時也提供一個治療的準確時間表。治療上以綜合治療，包括降顱壓、保護腦組織、鈣通道拮抗劑、抗凝擴容及其它輔助治療。經及時有效的治療，達到滿意的治療效果，減小致殘率及病死率。此診療過程，在臨床實踐中值得采納。