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肝硬化失代償并急性低鉀性麻痹1例

2018-02-14 00:25:11劉園園譚華炳
西南國(guó)防醫(yī)藥 2018年12期

雷 雨,劉園園,郭 鵬,李 芳,譚華炳

作者單位:442000湖北 十堰,湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬人民醫(yī)院肝病科 肝病研究所(雷 雨,劉園園,郭 鵬,李 芳,譚華炳 );房縣人民醫(yī)院感染性疾病科(雷 雨)

病例男性,58歲,農(nóng)民,因右上腹隱痛1 w,于7月8日入院。患者1 w前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)上癥,為持續(xù)性中度鈍痛,無(wú)放射痛,無(wú)發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹瀉。在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院以肝硬化,膽囊炎治療效果不佳。既往無(wú)肝病病史,無(wú)輸血史。多次參與獻(xiàn)血,嗜酒(300 g/d)。體檢:T 36.6℃,P 80 次/min,R 19 次/min,BP 110/70 mmHg;鞏膜輕度黃染,肝掌陽(yáng)性,心肺(-),腹平軟,壓痛和反跳痛,肝肋下未及,脾肋下可及,Murphy 征(-),肝區(qū)叩痛,腹水征(-)。 當(dāng)?shù)蒯t(yī)院 檢查資料(7 月 6 日):AST 148 U/L,ALT 50 U/L,TBIL 57 μmol/L,DBIL 17 μmol/L,TP 84 g/L,ALB 42 g/L,γ-GT 404 U/L;腎功能、電解質(zhì)、血脂、心肌酶譜正常;WBC 13.0×109/L,N 89.7%,HGB 149 G/L,PLT 74×109/L。 彩超示肝實(shí)質(zhì)回聲增粗,表面不均勻,門(mén)靜脈增寬,脾大、副脾(肝硬化);雙側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化;心動(dòng)過(guò)速;雙腎未見(jiàn)異常。入院后檢查:HBV-M、HCV-Ab、HCV-RNA(-),自身免疫性肝病檢測(cè)(-),血清透明質(zhì)酸測(cè)定267.80 ng/ml,Ⅲ型前膠原143.80 μg/L,Ⅳ型前膠原 101.60 ng/ml。 MRI:肝臟表面凸凹不平,F(xiàn)AT像肝實(shí)質(zhì)脂肪明顯增多,門(mén)靜脈增寬,脾臟增大,考慮肝硬化、脂肪肝改變;腎臟和腎上腺無(wú)異常。彩超:肝硬化、門(mén)靜脈增寬;心臟結(jié)構(gòu)無(wú)異常。臨床診斷:肝硬化失代償期;酒精性肝病。

給予護(hù)肝、抗纖維化治療。患者住院2 w后,肝功能恢復(fù)正常。7月24日,患者在過(guò)度運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)雙下肢乏力、下肢酸脹,癥狀逐漸加重,臥床后不能站立,伴頭暈。查體下肢感覺(jué)減退,云南白藥氣霧劑、神燈照射局部治療。7月25日18:10,突發(fā)四肢無(wú)力,肌力3級(jí)。急查電解質(zhì):鉀1.63 mmol/L;心電圖示ST-T壓低,非ST-T段異常;肌酸激酶(CK)287 IU/L。給予靜脈滴注和口服氯化鉀治療,患者血鉀快速恢復(fù)正常。7月26日10:00:行走正常,肌力正常。輔助檢查:鉀3.76 mmol/L;心電圖正常;甲狀腺彩超正常;甲狀腺功能正常。29日出院時(shí),血鉀 4.5 mmol/L,心電圖正常。出院診斷:肝硬化失代償期;酒精性肝病;急性低鉀性麻痹。

討論本例根據(jù)影像學(xué)和肝功能檢查結(jié)果,可以臨床診斷為肝硬化,酒精性肝病。一是有長(zhǎng)期大量飲酒史,二是影像學(xué)支持,三是有肝功能異常。本例的特殊之處在于在病程的恢復(fù)期發(fā)生了急性低鉀性麻痹,而且由于認(rèn)識(shí)不足,在發(fā)病當(dāng)日未能得到確診,直至出現(xiàn)明顯四肢癱瘓后,才在神經(jīng)內(nèi)科的會(huì)診后得到確診。查閱國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn),未見(jiàn)肝病并發(fā)急性低鉀性麻痹的報(bào)道。

急性低鉀性麻痹根據(jù)有無(wú)原發(fā)病分為原發(fā)性低鉀性麻痹和繼發(fā)性低鉀性麻痹,其中繼發(fā)性低鉀性麻痹常見(jiàn)原因?yàn)榧谞钕俟δ芸哼M(jìn)、藥物、腹瀉、酒精中毒、原發(fā)性醛固酮增多癥等[1-6]。近年來(lái),干燥綜合征并發(fā)低鉀性麻痹的報(bào)道較多[7-9]。本例通過(guò)病史、體檢、輔檢可以排除甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、酒精中毒、原發(fā)性醛固酮增多癥、干燥綜合征、腹瀉等因素;根據(jù)臨床用藥情況可以排除常見(jiàn)的激素、利尿劑、甘草制劑等導(dǎo)致的繼發(fā)性低鉀性麻痹。根據(jù)臨床表現(xiàn),考慮系由疲勞及炎熱多汗誘發(fā)的繼發(fā)性低鉀性麻痹。

本例低鉀性麻痹發(fā)生快、補(bǔ)鉀后24 h內(nèi)恢復(fù)正常;發(fā)生低鉀性麻痹時(shí),血清CK增高,血鉀恢復(fù)正常后也恢復(fù)正常。既往文獻(xiàn)報(bào)道,對(duì)于繼發(fā)性非甲亢性低鉀性麻痹患者,通常需要2~6.8 d時(shí)間才能恢復(fù)正常[1]。非甲亢性低鉀性麻痹的另一個(gè)特點(diǎn)為異常增高的CK,CK值多在低鉀血癥得到糾正之后才逐漸恢復(fù)正常[1]。本例與文獻(xiàn)報(bào)道不同,可能與文獻(xiàn)報(bào)道的原發(fā)疾病為自身免疫性疾病,而本例基礎(chǔ)疾病為酒精性肝病有關(guān)。

總之,要提高對(duì)肝病并發(fā)急性低鉀性麻痹的認(rèn)識(shí),在肝硬化治療過(guò)程中,要注意藥物(糖皮質(zhì)激素、利尿劑、甘草制劑等)對(duì)血鉀的影響,防止導(dǎo)致低鉀性麻痹;也要注意疲勞出汗對(duì)血鉀的影響,防止導(dǎo)致低鉀性麻痹。

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