Muller-Weiss病的多種影像學診斷價值比較

潘國平，陳曉艷，華群，王國平，馮仁海

Muller-Weiss病是一種臨床少見且原因不明的足部疾病，也稱“成人足舟骨壞死”。該病多發于中老年女性，以中足慢性疼痛、足舟骨壓縮碎裂和跟骨進行性內翻畸形為特點[1]。Muller-Weiss病在國內相關影像報道較少，對該疾病的認識及重視不足，造成不少誤診及漏診。本研究回顧性分析42例Muller-Weiss病的影像學表現，以提高對該病的認識及診斷水平。現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料 收集2016年 1月至2017年1月寧波市第六醫院收治的因足踝慢性疼痛不適就診患者。納入標準：（1）經影像學檢查顯示足舟骨骨質異常改變；（2）排除因外傷引起的足舟骨骨折及因先天發育不良引起的骨性關節炎性疾病；（3）治療期間行X線足負重正側位片、CT平掃+三維重建及MRI檢查。最終符合Muller-Weiss病診斷標準患者42例，其中男10例，女32例；平均年齡53.4歲；進行手術治療11例；單側受累36例，雙側受累6例。大多數患者主訴為無誘因的中足背內側慢性疼痛，疼痛逐漸加重，后期不能長期站立和行走，足部功能喪失。出現伴有距下關節內翻和后足內翻畸形的平足，足舟骨區壓痛明顯，在距舟關節的背外側和/或跖內側可觸及骨性突起。

1.2方法

1.2.1X線檢查 采用飛利浦DR機，型號DigitalDaignostTH，常規拍攝足負重正側位片。正位片：患者站于攝影床，患足平踩，并緊靠攝影床探測器，足趾、足跟應位于探測器內，第3跖骨底部放于探測器中心，使探測水平中線與足部垂直攝入。側位片：患者站在腳踏板或腳凳上立于攝影架前，以達到讓X線束水平照射的高度，一側下肢伸直呈純側位，足底部緊靠探測器，足趾、足跟應位于探測器內，第3跖骨底部放于探測器中心，使探測水平中線與足部長軸平行。

1.2.2CT檢查 采用西門子Definition AS64排螺旋CT，患者仰臥位屈膝掃描，足底平踏于移動床，以足舟骨為中心點，掃描范圍自跟骨至趾骨，層厚3 mm，層間距3mm，骨窗（窗寬800，窗位250）。掃描參數：120kV，80mAs，重組間隔 1mm，并進行三維重建。

1.2.3MR檢查 在西門子 MAGNETOM Avanto 1.5TMR掃描儀上完成，常規采用關節表面線圈。每例均常規掃描冠狀位SET1W I（TR 367 ms，TE 11 ms），冠狀位FSET2（TR 3 000 ms，TE 75ms），矢狀位 PDFS（TR 2 460 ms，TE 20 ms），橫斷位 PDFS（TR 2 460ms，TE 20 ms）。各方位的掃描層厚均為3 mm，層間距0.3 mm，視野FOV 220～230 mm，掃描矩陣 320×256。

1.3圖像分析 所有病例均由兩名高年資放射科醫師對足舟骨的形態、骨髓水腫信號、關節積液及其他損傷情況的征象進行測量。測量內容包括：Meary-Tomeno角（M-T角），距骨軸線與第1跖骨軸線的交角的測量；X線足負重正側位片觀察內容：足弓角，站立位負重位片，由內側籽骨與距舟關節之間的連線和跟骨后上結節與距舟關節之間的連線的夾角。

2　結果

2.1X線片表現 根據X線患足負重正側位片上骨質改變情況、M-T角及畸形程度，將Muller-Weiss病分為5期。Ⅰ期2例，X表現陰性。Ⅱ期6例，X線表現為距下關節內翻，有高弓足的表現，M-T角指向足背，距骨頭向足背側半脫位，跗骨管和跗骨竇呈現孔洞樣影像，距骨頭與跟骨前突的重疊區域減小。Ⅲ期19例，表現為足弓開始降低，后足持續內翻，足舟骨碎裂或被壓縮，M-T角接近0°，距骨頭和楔骨之間的距離明顯減小，跗骨間關節骨性關節炎。Ⅳ期11例，表現為后足內翻畸形明顯，足弓明顯降低，足舟骨進一步被壓縮，M-T角指向足底，呈4期表現（封四彩圖1）。Ⅴ期4例，表現為足舟骨被完全擠壓出，形成“距楔關節”。

2.2CT表現 6例表現足舟骨外側部變窄，骨質密度增高。14例表現足舟骨外側部壓縮變窄，呈逗號形，整體或外側部密度增加，整個舟狀骨向內側突出整個足舟骨。18例表現足舟骨在距骨頭和外側楔骨之間的部分發生壓縮和碎裂，足舟骨分成內側部與外側部；其中4例足舟骨內外側兩者之間的間隙大到可以暴露第二或第三楔骨，導致“距楔關節”的形成。距骨頭半脫位，可有囊性改變，中足可見關節炎的表現（封四彩圖2）。

2.3MRI表現 2例表現為骨內骨髓水腫影像，T1W I顯示低信號，T2W I為高信號。40例足舟骨骨碎裂、壞死和壓縮的區域在所有序列都顯示為低信號。

3　討論

Muller-Weiss病亦稱成人足舟骨壞死，為非自限性疾病，如果沒有早期干預，患足病變會進行性加重，甚至出現嚴重畸形和骨性關節炎，最終導致殘疾[2]。

其病因及發病機制仍不明確，存在很多爭議，包括原發性足舟骨壞死、足舟骨先天性發育異常、創傷或生物力學改變等導致[3]。Muller-Weiss病患者常見臨床表現為行走時中足背及內側區疼痛，嚴重者行走困難。Maceira等[4]報道的病例中以中年女性居多，本組42例患者中，女性占32例，與文獻相符。筆者推測是否與中年婦女骨質疏松及穿高跟鞋習慣有關，待加大樣本后進一步研究。Muller-Weiss病最典型的病理生理改變為足舟骨外側部壓縮及碎裂，距骨頭的外移伴后足的內翻，這就是“平足-內翻”畸形形成的機制。對于嚴重患者，其足舟骨碎裂成內側部與外側部，且兩者之間的間隙大到可以暴露第二或第三楔骨，導致“距楔關節”的形成。

CT平掃+三維重建能夠清楚的顯示足舟骨的骨質碎裂、關節面塌陷及與鄰近跗骨間關節的關系。MRI掃描能顯示足舟骨早期骨髓水腫信號，關節腔積液及周圍軟組織情況。因此CT及MRI在Muller-Weiss病的早期診斷中具有重要意義。但CT及MRI不能進行足負重位掃描，難以真實反映M-T角及足弓角，對手術治療方案的確定有一定的局限性。

在X線足負重側位片上對M-T角及足弓角進行測量，結合Maceira分期，可對臨床治療起指導作用。Ⅰ期患足的骨質改變較輕，M-T角及足弓角在正常范圍內，可以進行保守治療。Ⅱ期患足骨質早期病變未累及舟楔關節，畸形程度較輕，M-T角指向背側，呈高足弓改變。石永新等［5]建議Ⅱ期患者行距舟關節融合術治療。Ⅲ期患者影像學檢查提示足舟骨壓縮，足弓開始降低，后足持續內翻，M-T角接近0°，距下及跟骰骨關節的退變，建議臨床使用三關節融合術治療。本組資料中有5例患足進行三關節融合術，不僅解決了舟楔關節的病變，而且可以矯正“內翻-平足”畸形，恢復了足弓高度，與Timothy等[6]報道相符。對Maceira分期超過III期的，足舟骨不同程度碎裂，暴露楔骨，甚至形成“距楔”關節，導致“內翻-平足”畸形。本組3例患者使用自體髂骨植骨行距舟楔關節融合，不僅矯正了“內翻-平足”畸形，而且治愈了距舟骨外側的病變部分，同時也恢復了外側柱的長度，患足畸形及疼痛癥狀較術前有顯著改善。

Muller-Weiss病由于少見，臨床及影像診斷常與足舟骨骨折、Kohler病及繼發性足舟骨壞死混淆。足舟骨骨折往往有明確的外傷病史，臨床癥狀明顯，影像學檢查可發現骨折線及骨折移位骨塊。Kohler病好發于兒童，X線或CT可發現足舟骨骨質致密、硬化、節裂及扁平。繼發性足舟骨壞死一般由外傷病史或基礎疾病。

綜上所述，X線、CT、MRI在診斷Muller-Weiss病方面各有優勢，而X線足負重正側位片能方便、精確及直觀的對其作出Maceira分期，對手術治療方案的制定具有重要指導意義；因此，術前應常規進行X線足負重正側位檢查。