曹雪松
(沈陽市和平區北市社區衛生服務中心,遼寧 沈陽 110002)
腦梗死又稱為缺血性腦卒中,是由于身體肥胖、高血壓、糖尿病等引起血脂及血黏度偏高,形成血栓致使腦部供血不足,導致局部腦組織發生缺血性壞死[1]。腦梗死具有發病突然、病情嚴重等特點,患者大都預后不佳,具有極高的致殘率和致死率。有研究表明血小板的活動在動脈粥樣硬化中發揮著重要作用,抗血小板聚集能夠有效降低血液黏度,防止血栓形成,達到治療和預防腦梗死的目的[2]。本次研究旨在分析研究氯吡格雷與阿司匹林治療和預防腦梗死的效果,報道如下。
1.1 基本資料:在2015年12月至2016年12月我院收治的急性腦梗死患者80例進行本次研究,采用數字表法隨機將患者分為對照組和觀察組,每組各有患者40例。對照組中男性21例,女性19例;年齡51~79歲,平均年齡(67.2±7.2)歲;病程14~20 d,平均病程(17.3±2.7)d;其中16例單純高血壓,14例高血壓合并糖尿病,10例高血壓合并冠心病。觀察組中男性19例,女性21例;年齡52~78歲,平均年齡(67.3±7.4)歲;病程14~21 d,平均病程(17.5±2.9)d;其中17例單純高血壓,13例高血壓合并糖尿病,10例高血壓合并冠心病。對比兩組患者的一般資料,結果在性別、年齡、病情等方面都無顯著性差異(P>0.05),組間可比。
1.2 方法:兩組均給予降顱壓、降血壓、營養神經等對癥治療,在此基礎上對照組增加口服阿司匹林腸溶片治療,100毫克/次,1次/天;觀察組增加口服氯吡格雷治療,75毫克/次,1次/天;兩組均連續治療24周,比較兩組的治療效果。
1.3 觀察指標[3]
1.3.1 采用超聲多普勒診斷儀檢查兩組患者兩側頸總動脈及頸內動脈,觀察治療前后頸動脈管直徑(CCAD)、內中膜厚度(IMT)及動脈粥樣硬化斑塊面積變化情況。
1.3.2 隨訪觀察兩組治療后復、死亡及并發癥發生情況。
1.4 數據處理:采用SPSS17.0統計軟件對采樣數據進行統計分析,計量資料和計數資料分別以 和%表示,分別用t檢驗和χ2檢驗,P<0.05表示差異顯著,有統計學意義。
2.1 治療前兩組CCAD、IMT及動脈粥樣硬化斑塊面積比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后兩組CCAD、IMT及動脈粥樣硬化斑塊面積均有明顯改善,而且觀察組的改善程度明顯高于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 治療后經過24周隨訪觀察,對照組復發8例,死亡0例,發生并發癥7例;觀察組復發3例,死亡0例,發生并發癥3例;觀察組復發率及并發癥發生率明顯低于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。兩組間病死率比較差異無統計學意義(P>0.05)。
腦梗死發生的主要原因是患者血小板水平過高,動脈粥樣硬化斑塊發生破裂后,動脈血管內膜受到損傷,引起血小板聚集黏附,形成動脈栓塞,腦組織局部供血不足,導致缺血缺氧性腦組織細胞死亡,從而導致患者殘疾或死亡[4]。因此,臨床上以抗血小板為治療腦梗死的主要方法,同時有效的抗血小板治療對于預防腦梗死的發生及復發也有明確作用。阿司匹林能夠通過抑制血小板環氧化酶活性,降低血栓素A2合成,達到抗血小板阻止血栓形成的目的,一直以來是臨床上抗血小板治療的首選藥物。氯吡格雷的作用機制是通過選擇性的與血小板表面ADP相結合,對ADP誘導的Ⅱb/Ⅲa受體活化產生抑制,達到對血小板的聚集黏附形成抑制的效果。由于氯吡格雷只是選擇性的與ADP結合形成阻斷,因此不會影響到結合點的整體活性,具有良好的用藥安全性[5]。本次研究中,觀察組采用在常規對癥治療基礎上增加氯吡格雷治療,其治療后的CCAD、IMT及動脈粥樣硬化斑塊面積改善程度明顯高于對照組,復發率及并發癥發生率明顯低于對照組。兩組間病死率比較差異無統計學意義。
本次研究結果證實,氯吡格雷治療和預防腦梗死的臨床效果明顯優于阿司匹林,而且因為作用機制不同,用藥安全性也大幅提高,在臨床上有顯著的應用價值。
[1] 王江宏.氯吡格雷與阿司匹林聯合治療腦梗死的臨床療效與安全性分析[J].中國現代藥物應用,2016,10(1):143-145.
[2] 徐海波.氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療急性腦梗死的臨床效果觀察[J].南通大學學報(醫學版),2016,36(1):79-81.
[3] 陸舟.氯吡格雷與阿司匹林聯用治療腦梗死的效果觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2016,19(1):24-26.
[4] 紀霞,李緒忠.氯吡格雷與阿司匹林治療急性腦梗死患者療效觀察[J].中國實用醫藥,2016,11(15):155-156.
[5] 何蕓.氯吡格雷與阿司匹林預防缺血性腦梗死再發的效果比較[J].中國實用神經疾病雜志,2016,19(19):45-46.