劉張
(大連醫科大學附屬第一醫院兒科,大連116011)
流行性腮腺炎簡稱腮腺炎或流腮,是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道傳染病,可并發腦膜腦炎和胰腺炎等。吸入帶有腮腺炎病毒的飛沫是其主要傳播途徑,主要傳染源為腮腺炎患者或感染了腮腺炎病毒但未發病的隱性感染者。本病以腮腺非化膿性腫脹疼痛為突出的臨床特征,常見于2~15歲兒童。
腮腺炎病毒為副黏病毒科單鏈RNA病毒,病毒呈圓形,直徑約100~200 nm,有包膜,僅有一個血清型。該病毒對物理化學因素敏感,1%來蘇、0.2%福馬林等可于2~5 min內將其滅活;暴露于紫外線下迅速死亡;在4 ℃時其活力可保持2個月;37 ℃時可保存24 h;加熱至55~60 ℃經10~20 min即失去活力;零下65 ℃可存活數月至數年。人是該病毒的唯一宿主。本病全年均可發生感染流行,但以冬春為主。
該病毒通過口、鼻進入人體后,首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜,在上皮組織和淋巴組織中增殖,導致局部炎癥和免疫反應,并進入血液循環(第一次病毒血癥),經血流累及腮腺和一些組織,并在其中增殖再次進入血液循環(第二次病毒血癥),并侵犯上次未受波及的一些臟器。在病程早期可從患者口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中分離到腮腺炎病毒。腮腺炎病毒對腮腺和神經組織有特殊親和性,因此,病毒進入口腔后即經腮腺導管而侵入腮腺,在腺體內增殖后再進入血循環形成病毒血癥累及其他組織。各種腺組織,如生殖腺、胰腺、甲狀腺等均可受累,腦膜、肝及心肌也常被累及,因此,流行性腮腺炎的臨床表現變化多端,腦膜腦炎是病毒直接侵犯中樞神經系統的后果,自腦脊液中可能分離出病原體。
3.1 潛伏期 14~21 d,平均18 d,無任何癥狀,此期患兒是重要的傳染源。
3.2 前驅期 1~2 d,多數患兒無癥狀,部分患兒出現畏寒、發熱、頭痛、咽喉痛、無食欲、惡心、嘔吐和全身疼痛等癥狀。
3.3 癥狀明顯期 一側或兩側耳垂下腫大,腫大的腮腺常呈半球形,無波動感,以耳垂為中心邊緣不清,表面發熱但不紅,有觸痛,張口或咀嚼時局部感到疼痛。腮腺導管開口處紅腫,但擠壓腺體無溢膿。發病1~3 d腮腺腫脹最明顯,以后逐漸消退,約2周腫脹完全退盡。伴有發熱、頭痛及食欲不佳等全身癥狀。
4.1 腦膜腦炎 腦膜腦炎癥狀可早在腮腺腫大前6 d或腫大后2周內出現,一般多在腫大后1周內出現。患兒表現為頭痛、惡心、嘔吐、精神不佳,可導致癱瘓、癲癇。腦脊液的改變與其他病毒性腦炎相似。為流行性腮腺炎的常見并發癥,男孩多于女孩。預后多良好,常在2周內恢復正常,多無后遺癥,少數病例可遺留耳聾和阻塞性腦積水,個別腦炎病例也可導致死亡。
4.2 卵巢炎 約5%~7%的青春期女性患兒可并發卵巢炎,癥狀較輕,一般不影響受孕,偶可引起提前閉經,可出現下腹部酸痛和壓痛,月經周期失調嚴重者可捫及腫大的卵巢伴壓痛。
4.3 睪丸炎 為男性患兒常見并發癥,多為單側,一般13~14歲以后發病率明顯增高,也有報告9歲患兒并發此癥者。常發生在腮腺腫大1周左右開始消退時,突發高熱、寒戰、睪丸脹痛伴劇烈觸痛,陰囊皮膚顯著水腫,鞘膜腔內可有黃色積液,癥狀輕重不一,一般約10 d消退,1/3~1/2病例可有不同程度的睪丸萎縮,由于病變常為單側,即使雙側也僅為部分曲精管受累,故很少引發不育癥。常同時并發附睪炎。
4.4 頜下腺炎 腮腺炎發生之后,頜下可觸及腫大腺體,有觸痛,位置較深,活動度小。
4.5 舌下腺炎 腮腺腫大之后,可有口腔底部疼痛、不適,持續時間較短。
4.6 胰腺炎 常發生于腮腺腫大后3~7 d,以中上腹部疼痛為主要癥狀,伴惡性、嘔吐、發熱、腹脹、腹瀉或便秘等,有時可捫及腫大的胰腺,淀粉酶升高,癥狀多在7 d內消失。由于單純腮腺炎即可引起血、尿淀粉酶升高,因此,淀粉酶升高不宜作為胰腺炎的診斷依據,行血清脂肪酶檢查有助于診斷。
4.7 多發性神經炎、脊髓炎 偶有患兒在患腮腺炎后1~3周出現多發性神經炎、脊髓炎,預后多良好。腫大的腮腺可能壓迫神經而引起暫時性面神經麻痹,有時出現平衡失調、三叉神經炎、偏癱截癱、上升性麻痹等,偶有患腮腺炎后因導水管狹窄而并發腦積水者。
4.8 腎炎 早期病例尿中絕大多數可分離出腮腺炎病毒,故認為該病毒可直接損害腎臟,輕者尿中有少量蛋白,重者尿常規及臨床表現與腎炎相似,個別嚴重者可發生急性腎功能衰竭而死亡,但大多病例預后良好。
3.2.2 加強鄉村民俗文化建設。各縣區應統籌協調轄區內各個鄉鎮結合實際,依托村民文化廣場、村級民俗文化巡展等形式,建立特色化的鄉村民俗文化發展機制。加強各區域鄉村民俗文化的整合、交融,將鄉村文化建設由傳統的個體化建設向開放化建設方向轉變,使鄉村民俗文化在巡展中獲得創新和發展[2]。
4.9 心肌炎 約4%~5%患兒并發心肌炎,多見于發病后5~10 d,可與腮腺腫大同時或在恢復期出現。患兒表現為面色蒼白、心率增快或減慢、心音低鈍、心律不齊、暫時性心臟擴大、收縮期雜音。心電圖檢查可見竇性停搏、房室傳導阻滯、ST段壓低、T波低平或倒置、早搏等。嚴重者可致死。大多數患兒僅有心電圖改變(3%~15%)而無明顯臨床癥狀,偶有心包炎。
4.10 其他 >15歲女性患兒約31%并發乳腺炎,骨髓炎、肝炎、肺炎、前列腺炎、前庭大腺炎、甲狀腺炎、胸腺炎、血小板減少、蕁麻疹、急性濾泡性結膜炎等偶可發生。關節炎發病率約為0.44%,主要累及肘膝等大關節,可持續2 d~3個月不等,能完全恢復。
5.1 血、尿常規 白細胞計數和尿常規一般正常,有睪丸炎者白細胞計數可以升高。
5.2 血清學 90%患者發病早期血清和尿淀粉酶升高。無腮腺腫大的腦膜腦炎患者,血和尿淀粉酶也可升高,血清脂肪酶升高有助于胰腺炎的診斷。
5.3 腦脊液 約50%患者可出現病毒性腦膜腦炎的腦脊液改變。
5.4 病原學 1個月內未接種過腮腺炎減毒活疫苗者,血清中檢測出腮腺炎病毒特異性IgM抗體;恢復期與急性期患者,血清(間隔2~4周)腮腺炎病毒IgG抗體呈≥4倍升高;唾液、尿、腦脊液等體液中分離到腮腺炎病毒。
6.2 頸部及耳前淋巴結炎 腫大不以耳垂為中心,局限于頸部或耳前區,為核狀體,較堅硬,邊緣清楚,壓痛明顯,表淺者活動可發現與頸部或耳前區淋巴結相關的組織有炎癥,如咽峽炎、耳部瘡癤等,白細胞總數及中性粒細胞比例升高。
6.3 癥狀性腮腺腫大 糖尿病、營養不良、慢性肝病患者,或應用某些藥物如碘化物羥保泰松、異丙腎上腺素等可引起腮腺腫大,為對稱性,無腫痛感,觸之較軟,組織病理檢查主要為脂肪變性。
6.4 其他病毒所引起的腮腺炎 B型副流感病毒、甲型流感病毒、A型柯薩奇病毒、單純皰疹病毒、淋巴脈絡膜叢腦膜炎病毒、巨細胞病毒均可引起腮腺腫大和中樞神經系統癥狀,需行病原學診斷。
6.5 其他原因所致的腮腺腫大 過敏性腮腺炎、腮腺導管阻塞可引起腮腺腫大,均有反復發作史,且腫大突然消退。單純性腮腺腫大多見于青春期男性,系因功能性分泌增多代償性腮腺腫大,無其他癥狀。
6.6 其他病毒所致的腦膜腦炎 腮腺炎引起的腦膜腦炎可發生在腮腺腫大之前(個別病例始終無腮腺腫大),難與其他病毒所致相鑒別,可借助血清學檢查、病毒分離及流行病學調查確診。
目前,本病尚無特異性抗病毒治療,以對癥治療為主。
7.1 一般處理 注意保持口腔衛生,隔離,注意休息,通風換氣,清淡飲食,忌酸性食物,多飲水。
7.2 對癥治療 本病一般不用抗生素治療,對高熱、頭痛及并發睪丸炎等疾病者,可給予解熱鎮痛藥,如阿司匹林等。睪丸腫痛者可使用丁字帶托起。中藥治療以清熱解毒、軟堅消痛為主,常用普濟消毒飲加減口服和青黛散調醋局部外敷等。發病早期可使用利巴韋林10~15 mg/(kg·d)靜脈滴注5~7 d。重癥患者可短期使用腎上腺皮質激素治療3~5 d。干擾素有抗病毒功效。
8.1 管理傳染源 早期隔離患者直至腮腺腫脹完全消退。接觸者一般不一定檢疫,但在集體機構的兒童應檢疫3周,對可疑者應立即暫時隔離。
8.2 被動免疫 一般免疫球蛋白、成人血液或胎盤球蛋白均無預防本病的作用。恢復期患者的血液及免疫球蛋白或特異性高價免疫球蛋白可有一定的預防本病作用,但來源困難,不易推廣。
8.3 主動免疫 腮腺炎減毒活疫苗免疫效果較好,生后14個月的小兒常規給予腮腺炎減毒活疫苗或麻疹、腮腺炎和風疹三聯疫苗免疫效果較好。免疫途徑包括皮內注射、皮下注射,還可采用噴鼻或氣霧吸入法,該疫苗不能用于孕婦、先天或獲得性免疫低下者,以及對雞蛋白過敏者,接種后可出現一過性發熱,偶有在接種后1周發生腮腺炎者。8.4 藥物預防 采用板藍根30 g或金銀花9 g煎服,1劑/d,連續6 d。