風(fēng)濕性多肌痛誤診2例

趙毅敏，史思仁，唐蘇吉

（杭州市余杭區(qū)第一人民醫(yī)院，浙江 杭州311100）

疼痛科中涉及的原發(fā)病各異，故要求臨床醫(yī)生具備完善的知識結(jié)構(gòu)和較高的業(yè)務(wù)水平。我國疼痛科醫(yī)生大多具備一定的麻醉專業(yè)背景，對一些內(nèi)科罕見病缺乏一定的知識儲備，易出現(xiàn)誤診。現(xiàn)將本院疼痛科收治的2例風(fēng)濕性多肌痛（PMR）誤診經(jīng)過報道如下。

1 病例介紹

例1 女，65歲。因“反復(fù)下腰痛2年，加重伴雙下肢活動受限2月余”于2011年10月13日入院。2年前負重后出現(xiàn)下腰痛，彎腰、咳嗽時疼痛加重并向右側(cè)臀部放射，臥床休息后疼痛自行緩解。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院完善腰椎MRI檢查，示L5/S1椎間盤向右后外側(cè)突出，診斷為腰椎間盤突出癥并予針灸、理療等治療后疼痛緩解。之后疼痛反復(fù)發(fā)作，偶有右下肢小腿疼痛，無雙下肢麻木或活動障礙。2個月前無明顯誘因下再次出現(xiàn)腰臀部疼痛，程度逐漸加重，行走時酸脹痛分布于雙側(cè)腰臀部和髖部，屈膝時雙側(cè)小腿疼痛明顯，伴雙下肢無力，無麻木，VAS評分5分。查體：T 37.8℃，HR 76次/min，R 18次/min，BP 111/74mmHg；心肺無殊；腰椎叩痛（+），L3/L4、L4/L5、L5/S1棘間隙壓痛 （+），雙側(cè)右下肢直腿抬高試驗（60°），雙膝反射（+++），雙踝反射左（+）、右（-），雙下肢肌力Ⅳ級，Babinski（-）。入院后查腰椎X線示腰椎退行性病變，L5/S1椎間隙狹窄；腰椎MRI示腰L3/L4、L4/L5椎間盤膨出，L5/S1椎間盤向右后外側(cè)突出，相應(yīng)平面椎管狹窄。診斷為“腰椎間盤突出癥”并予氟比洛芬脂注射液50mg靜脈滴注，2次/d，聯(lián)合曲馬多緩釋片50mg口服，1次/d。用藥后疼痛無明顯緩解，VAS評分3～4分。進一步完善實驗室檢查示血紅蛋白86g/L，紅細胞 3.16×1012/L，超敏C反應(yīng)蛋白 88mg/L，血沉 69mm/h，白蛋白 30.5g/L。抗核抗體、風(fēng)濕、類風(fēng)濕、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體測定均陰性，人類白細胞抗原B27陽性。最終診斷為“風(fēng)濕性多肌痛”，予強的松10mg/d口服，疼痛緩解，體溫恢復(fù)正常，肌力V級。

例2 女，69歲，因“雙側(cè)肩背部疼痛4月余”于2013年8月12日入院。患者4個月前無明顯誘因下出現(xiàn)雙側(cè)肩背部疼痛，活動上肢時疼痛加重，夜間影響睡眠，無明顯雙上肢疼痛和麻木，偶有頭暈頭痛，晨起時感肩背部肌肉僵硬，VAS評分4～5分。既往有頸椎病史十余年，推拿、理療等治療后未見好轉(zhuǎn)。入院后行頸椎MRI和胸片等檢查診斷為：肌筋膜炎；頸型頸椎病。予軟組織針刀松解、口服NSAIDs藥物治療，癥狀無緩解。查體：T 37.4℃，HR 68 次/min，R 19 次/min，BP 141/85mmHg；心肺無殊；頸椎活動度可，雙肩關(guān)節(jié)三角肌、岡下肌等多處壓痛（+），雙上肢腱反射（++），Hoffmann（-）。實驗室檢查：血紅蛋白100g/L，紅細胞 3.23×1012/L，超敏C反應(yīng)蛋白41mg/L，血沉65mm/h，白蛋白38.2g/L。抗核抗體、類風(fēng)濕、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體、人類白細胞抗原B27測定均陰性。最終診斷：風(fēng)濕性多肌痛（巨細胞動脈炎），予強的松10mg，1次/d口服治療后，疼痛明顯緩解，體溫降至正常。

2 討論

PMR是一種發(fā)生于中老年人群的炎性自身免疫性疾病，其病因及發(fā)病機制尚未完全明確[1]。美國流行病學(xué)資料顯示50歲以上的人群中每年發(fā)病率約為58.7/100000[2]，臨床少見且缺乏特異性實驗室指標(biāo)，易誤診誤治。

本文報道的2例PMR，1例以骨盆帶肌痛為主，1例以肩胛帶肌痛為主，且實驗室檢查均見超敏C反應(yīng)蛋白、血沉增高，并對小劑量的糖皮質(zhì)激素（強的松10～15mg，1次/d）敏感。2例在就診時均體溫高于正常水平，追問病史存在反復(fù)低熱、乏力、納差和體質(zhì)量下降，原先診斷無法解釋上述癥狀。結(jié)合PMR的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，即（1）發(fā)病年齡≥50歲；（2）兩側(cè)頸部、肩胛部或骨盆部肌痛晨僵；（3）血沉≥40mm/h或小劑量糖皮質(zhì)激素有效。總結(jié)分析本組病例，最終診斷為PMR。

本病易與多發(fā)性肌炎、腰肌勞損、上呼吸道感染等疾病混淆[4-6]，本組均有脊柱疾病史，且以長期慢性疼痛為主要表現(xiàn)，增加臨床診斷難度。鑒別診斷：（1）多發(fā)性肌炎：以對稱性四肢近端、頸、咽部肌無力、壓痛和血清肌酶升高為主要臨床特征，肌電圖和肌肉活組織病理檢查是診斷此病的重要依據(jù)。而 PMR肌酶、肌電圖、肌肉活組織病理檢查正常，四肢、頸部肌肉無力系肌肉疼痛所致，疼痛緩解后肌力即可恢復(fù)正常。（2）腰肌勞損、頸型頸椎病：腰肌勞損以一側(cè)或雙側(cè)腰部酸脹、疼痛、乏力，頸型頸椎病以頸部的酸脹疼痛不適感為主，伴有頸部彈響，頸部活動受限。兩者經(jīng)休息后可好轉(zhuǎn)，勞動后或寒冷、潮濕及天氣變化，癥狀加重，血沉、超敏C反應(yīng)蛋白正常。而PMR主要表現(xiàn)為頸、肩胛帶和骨盆帶肌明顯疼痛和晨僵，無休息后緩解，存在明顯血沉升高。（3）呼吸道感染：有發(fā)熱、咽痛等呼吸道癥狀，病毒感染持續(xù)時間一般≤2個月;PMR患者不會出現(xiàn)感染菌血癥、高熱、寒戰(zhàn)等表現(xiàn)。（4）纖維肌痛綜合征：多見于35～55歲女性，廣泛性疼痛和壓痛，存在睡眠障礙、疲勞和晨僵，血沉、超敏C反應(yīng)蛋白正常，小劑量糖皮質(zhì)激素治療效果不佳，抗抑郁治療效果明顯。

PMR明確診斷后一般預(yù)后良好，治療以糖皮質(zhì)激素為首選藥物，一般予以潑尼松10～20mg/d口服[7]，本文2例治療3～5天后體溫、血沉、超敏C反應(yīng)蛋白逐漸恢復(fù)正常，同時癥狀明顯改善。值得注意的是PMR好發(fā)于老年人，且需要長期服用糖皮質(zhì)激素，存在一定的高血壓、高血糖或骨質(zhì)疏松、椎體骨折和股骨頭壞死等風(fēng)險，診治的過程中需要嚴(yán)密隨訪復(fù)查，以避免不良事件發(fā)生。

[1] Maffioli L，Mazzone A.Giant-cell arteritis and polymyalgia rheumatica.N Engl J Med，2014，371（17）:1652

[2] Kermani TA，Warrington KJ.Advances and challenges in the diagnosis and treatment of polymyalgia rheumatica.Ther Adv Musculoskelet Dis，2014，6（1）:8

[3] 中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會．風(fēng)濕性多肌痛和巨細胞動脈炎診斷及治療指南．中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2012，16（1）：57

[4] 章宏梅，趙義.風(fēng)濕性多肌痛47例誤診分析.臨床誤診誤治，2012，25（10）：6

[5] 蘭紅梅.風(fēng)濕性多肌痛22例診斷與誤診分析.疑難病雜志，2010，9（1）：65

[6] 郭迪斌，葉玉斕，湯顯.風(fēng)濕性多肌痛14例誤診分析.臨床誤診誤治，2006，19（10）：85

[7]David Metson.Diagnosis and management of polymyalgia rheumatica.Br J Gen Pract，2012，62（600）:348