觀察熊去氧膽酸（UDCA）治療淤膽型戊型肝炎的療效

劉 艷

（阜新市傳染病醫院肝病病房，遼寧 阜新 123000）

戊型肝炎病毒感染引發戊型肝炎，傳播途徑為糞口傳播，起病急，一些病例發病兇猛，癥狀嚴重，可轉化為重型肝炎或肝內膽汁淤積出現，延長病程，進而發展成為膽汁淤積性肝硬化[1]。本次研究挑選2016年6月至2017年6月我院所收治的80例淤膽型戊型肝炎患者作為研究對象，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：挑選2016年6月至2017年6月我院所收治的80例淤膽型戊型肝炎患者作為本次研究對象，分成觀察組與對照組，每組40例。觀察組男30例，女10例，年齡33～75歲，平均年齡（53.7±3.7）歲；病程6個月～8年，平均（2.5±1.7）年。對照組男24例，女16例，年齡30～72歲，平均年齡（49.6±4.2）歲；病程6個月～6年，平均（2.2±1.5）年。兩組患者在性別、年齡等一般臨床資料上比較無差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組：執行常規保肝治療。口服甘草酸片，每天40～60 mL；靜脈滴注如下藥物：每天1.2 g還原型谷胱甘肽、每天0.2 g 硫普羅寧、每天30 mL苦黃。4周為1個療程。

1.2.2 觀察組：在對照組治療的基礎之上，增加熊去氧膽酸（UDCA）治療手段。每天口服1次優思弗膠囊；每天1次靜脈注射200 mg氫化可的松，注射1周之后，改為口服30 mg強的松，5～7 d后開始慢慢減少劑量。4周為1個療程。治療當中，嚴密觀察如下癥狀體征的變化：患者納差、乏力、惡心、嘔吐、皮膚與鞏膜黃染、肝腫大、肝區疼痛、皮膚痙癢、大便顏色等。

1.3 評定標準：肝功能各項指標變化作為評定標準。當ALT、AST、TBIL等指標下降到正常值的2倍之下，定為顯效；當ALT、AST、TBIL等指標下降達到50%以上，但是超過正常值2倍，定為有效；沒有達到以上標準或病情出現加重，定為無效。

1.4 統計學分析：采用SPSS21.0軟件對數據進行處理分析。計量資料采用t檢驗。計數資料用卡方檢驗，以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 對比兩組治療效果：對比兩組治療效果，觀察組總有效率明顯比對照組要高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 對比兩組治療效果[n（%）]

表2 對比兩組治療前后肝功能變化（±s）

表2 對比兩組治療前后肝功能變化（±s）

組別 例數 ALT(U/L) TBIL(μmoVL) GGT(U/L) ALP(U/L) TBA(μmoVL)觀察組 40 治療前 315.3±89.3 236.5±58.1 198.3±76.2 220.8±74.7 187.5±69.1 40 治療后 45.7±37.6 42.5±23.7 86.6±51.1 116.3±53.5 39.7±21.5對照組 40 治療前 316.9±87.3 244.6±55.6 188.2±79.5 197.5±77.4 198.5±66.8 40 治療后 69.2±30.4 88.6±36.3 143.5±86.9 160.2±63.3 150.3±74.5

2.2 對比兩組顯效平均時間：對照組顯效平均時間為（21.3±7.2）d，觀察組顯效平均時間為（10.1±6.9）d。對比兩組顯效平均時間，觀察組明顯比對照組要優，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 對比兩組治療前后肝功能變化：對比兩組治療前后肝功能變化，觀察組明顯比對照組要優，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.4 對比兩組不良反應情況：對比兩組治療前后的血常規、尿常規、腎功能、血糖等指標，都未有顯著變化。觀察組沒有出現如下并發癥與不良反應：糖皮質激素而引發的感染、上消化道出血、血清電解質出現紊亂。

3 討 論

通常藥物主要在肝臟進行代謝，而肝臟的結構與功能又會受到藥物與代謝的影響，嚴重損傷肝臟。目前還不能確切清楚藥物性肝炎的病理機制，其病理過程或許是對肝細胞膜的物理特性（黏滯度）與化學特性（膽固醇/磷脂化）進行改變，把細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性給予壓制，對肝細胞的攝取實施干擾，把細胞骨架功能給予破壞，而不可溶性的復合物于膽汁中產生，通過上述一系列過程，而給肝臟帶去損害；或者有選擇地破壞細胞成分，共價結合關鍵分子，對特殊代謝路徑與結構過程實施干擾，從而帶去間接的肝損傷[2-3]。

藥物導致的肝損傷可分三種類型：肝細胞損傷型、膽汁淤積型、混合型，膽汁淤積型占所有類型比例為20%～25%，此類型的癥狀主要表現為皮疹、皮膚痙癢、黃疽、發熱、大便顏色變淺、血清堿性磷酸酶、谷酞胺轉酞酶、總膽汁酸總升高。引發藥物性肝炎的主要藥物包括如下：抗結核藥、解熱鎮痛藥、抗精神病藥、抗甲狀腺藥、抗腫瘤藥、抗菌藥、中草藥、降血糖藥、避孕藥等[4]。

膽汁淤積，通常簡稱為淤膽，其致病原因是生成膽汁功能出現障礙或膽汁流動功能出現障礙誘發病癥產生，故還可稱之為膽汁淤積綜合征。

在正常人體內，熊去氧膽酸（UDCA）含量遠低于總膽汁酸的含量，人體內腸道細菌作用于初級膽酸-鵝去氧膽酸的7-β所產生的差向異構而產生熊去氧膽酸，相比較鵝去氧膽酸及其他膽汁酸，熊去氧膽酸有更好的親水性。當患者的肝內膽汁出現淤積情況時，內源性疏水性膽汁酸，即：石膽酸、鵝去氧膽酸、去氧膽酸，會于患者肝細胞與膽酸池中潴留，以致嚴重損傷患者的肝細胞與小膽管上皮細胞[5]。熊去氧膽酸有著較好的利膽功效，口服用藥之后，患者的肝細胞內會分泌出更多的熊去氧膽酸，通過增加患者體內的膽汁酸的方式，有效刺激患者的膽汁流量，以明顯改變膽汁酸的成分，以增強肝細胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性。熊去氧膽酸不但可以增加膽酸依賴性膽汁流，而且可以增加膽酸依賴性的膽汁流，以沖洗患者的毛細膽管，溶解膽酸，從而對淤膽型肝炎治療產生良好的治療功效[6]。

本次研究結果顯示，對比兩組治療效果，觀察組總有效率明顯比對照組要高，對比兩組顯效平均時間，觀察組明顯比對照組優；對比兩組治療前后肝功能變化，觀察組明顯比對照組優；對比兩組不良反應情況，觀察組沒有出現不良反應。由此說明，運用UDCA治療淤膽型戊型肝炎，可以較好降低膽紅素水平，壓縮病程，減少住院時長，對預后起到較好改善作用，治療效果顯著。

綜上所述，運用熊去氧膽酸（UDCA）治療淤膽型肝炎的患者，治療效果明顯，可以最大程度上改善患者的各項肝功能指標，從而大大提高此類病癥的治療有效率，減少復發率，值得大力推廣運用。

[1] 李軍.熊去氧膽酸聯合丹參治療淤膽型肝炎的療效觀察[J].中國醫藥指南,2013,11(12):523-524.

[2] 黃春洋,廖慧鈺,劉燕敏,等.熊去氧膽酸治療膽汁淤積型戊型肝炎臨床分析[J].實用肝臟病雜志,2013,16(9):161-162.

[3] 何濤.熊去氧膽酸聯合腺苷蛋氨酸治療重度淤膽型肝炎的臨床療效觀察[J].中外醫學研究,2012,10(7):13-14.

[4] 江杰,李麗,王利紅.熊去氧膽酸聯合糖皮質激素治療藥物性淤膽型肝炎療效觀察[J].湖北中醫藥大學學報,2014,16(5):78-80.

[5] 王麗,任瑞娟,周樂興,等.前列地爾聯合熊去氧膽酸治療淤膽型肝炎療效分析[J].中國現代藥物應用,2014,8(14):96-97.

[6] 楊文義,韓大正,閆春曉.熊去氧膽酸治療脂肪肝的臨床研究[J].中國醫藥指南,2012,10(12):133-134.