頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)術(shù)后腦高灌注綜合征研究進展

宋飛志 張麗麗 宋學(xué)明

頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù) (carotid endarterectomy，CEA) 已被證實是治療頸動脈狹窄、預(yù)防腦卒中的有效方法。CEA經(jīng)過幾十年的發(fā)展技術(shù)已經(jīng)比較成熟，但仍然存在許多潛在的并發(fā)癥，其中最嚴(yán)重的就是腦高灌注綜合征(cerebral hyperperfusion syndrome，CHS)。充分認(rèn)識CHS并給予有效的預(yù)防、監(jiān)測和及時的治療可有效改善患者的預(yù)后。本研究就 CEA術(shù)后CHS的發(fā)病機理、預(yù)防、監(jiān)測及治療等等問題進行討論。

1 概 述

流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國年齡超過65歲的人群中有5%的人頸動脈狹窄程度超過50%。狹窄同側(cè)腦卒中的發(fā)生率與狹窄程度呈正相關(guān)。狹窄程度>70% 的癥狀性頸動脈狹窄患者2 年腦卒中發(fā)生率可高達26%[1]。1953年Eastcott等率先開展CEA[2]，并逐步成為治療頸動脈狹窄最有效的方案之一，CEA通過外科方式將頸動脈顱外段的斑塊剝離取出，解除了管腔的狹窄，同時解除了不穩(wěn)定斑塊脫落的風(fēng)險，能將腦卒中5年發(fā)病率降低5%～16%[3]，具有明顯預(yù)防意義。CEA存在的主要并發(fā)癥有腦卒中、舌下神經(jīng)損傷、急性心肌梗死、CHS、腦出血、切口內(nèi)血腫、術(shù)后再狹窄等[4-5]。神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥大多為缺血，發(fā)生率大約為5.6%(95%CI：4.4～6.9)[6]，而最嚴(yán)重的是CHS。

CHS是指頸動脈狹窄被去除后腦組織血流量(Cerebral blood flow，CBF)發(fā)生變化，超出腦組織代謝的需要量而引起的一系列臨床癥狀群。文獻報道CEA術(shù)后CHS發(fā)生率波動在0.4%～14%[7]。發(fā)病時間差異較大，可以在術(shù)后立即出現(xiàn)也可延遲到1個月才發(fā)病，平均時間為5 d[8-9]。1975 年sundt等首先將 CEA 術(shù)后出現(xiàn)的一種嚴(yán)重頭痛歸咎于腦血流過度灌注[10]。1981年Sundt 等首次提出了CHS的概念[8]，其臨床主要表現(xiàn)為同側(cè)頭痛、局部癲癇發(fā)作、局灶性神經(jīng)功能缺失三聯(lián)征，大多伴有血壓升高，少量患者還存在認(rèn)知功能減退、視覺障礙、顱內(nèi)出血等癥狀，甚至發(fā)生死亡[11-12]。

2 診 斷

CHS缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，而目前schaafsma等[13]提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)在臨床上應(yīng)用較廣泛，診斷要點主要有以下四點：(1)血流動力學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)同側(cè)(或?qū)?cè))大腦中動脈血流速度異常升高。大腦中動脈平均血流速度較術(shù)前水平增加量超過100%，這是CHS最早、最敏感的指標(biāo)。可在CEA術(shù)后立即發(fā)生,往往先于臨床癥狀；(2)血壓急劇升高,可達到惡性高血壓水平(收縮壓>200 mmHg,舒張壓>100 mmHg )；(3)頭痛。頭痛往往發(fā)生在手術(shù)同側(cè),特異性較低；(4)局部癲癇發(fā)作、局限性神經(jīng)功能缺失、影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)水腫和/或顱內(nèi)出血。臨床確診CHS的標(biāo)準(zhǔn)為符合(1)以及(2)～(4)中的任意一條。

另外，需要注意的是若只符合上述標(biāo)準(zhǔn)(1)，而無臨床癥狀及影像學(xué)異常的患者，考慮為“高灌注現(xiàn)象(HP hyperperfusion phenomenon)”而不診斷為CHS[14]。有一部分患者血壓正常，大腦中動脈血流僅比術(shù)前升高20%～40%，仍出現(xiàn)CHS臨床癥狀及影像學(xué)表現(xiàn)，我們也要考慮CHS的可能。

3 病理生理學(xué)機制

CHS出現(xiàn)的病理生理學(xué)機制十分復(fù)雜，目前研究考慮主要與以下幾種機制有關(guān)，腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損、正常灌注壓突破理論、高血壓病、頸動脈竇部損傷、術(shù)中缺血及再灌注損傷等。

3.1 腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損[15]

腦血管自動調(diào)節(jié)功能是指腦血管可以隨著動脈血壓的變化，自動調(diào)節(jié)微動脈和毛細血管前括約肌的舒縮來改變腦組織血流阻力，最終維持CBF的穩(wěn)定。調(diào)節(jié)的因素除了動脈血壓，還有局部組織的內(nèi)環(huán)境如CO2、pH等都起著重要調(diào)節(jié)作用。當(dāng)主要供血動脈嚴(yán)重狹窄時相應(yīng)供血區(qū)腦灌注壓明顯下降，其微動脈和毛細血管括約肌持續(xù)擴張以增加CBF；長時間的血管擴張造成血管平滑肌收縮功能障礙、血管重構(gòu)，使血管自動調(diào)節(jié)功能嚴(yán)重受損，受損的程度與缺血持續(xù)時間和嚴(yán)重程度成正比。CHS的患者CBF通常在術(shù)后3～4 d達到最大，7 d之后能形成穩(wěn)定的狀態(tài)，而自動調(diào)節(jié)功能的恢復(fù)卻需要6周甚至更長[16-17]。在腦血管自動調(diào)節(jié)功能缺失的情況下血管維持最小阻力狀態(tài)，CBF受全身血壓波動影響巨大。頸動脈的嚴(yán)重狹窄被解除之后CBF急劇增加，進而導(dǎo)致腦水腫、甚至腦出血。

3.2 正常灌注壓突破理論

Spetzler等基于腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損提出了正常灌注壓突破理論[18]，頸動脈重度狹窄引起持久性腦組織低灌注，導(dǎo)致局部缺血，使CO2、NO等血管舒張物質(zhì)長期蓄積而導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙、血管結(jié)構(gòu)破壞、毛細血管脆性增加、血腦屏障相對脆弱，并且損傷的程度與同側(cè)供血動脈狹窄程度及側(cè)支循環(huán)失代償?shù)某潭瘸收龋嗳醯难X屏障在再灌注期間更容易被突破，這可以解釋為什么有些患者沒有嚴(yán)重高血壓病或HP卻發(fā)生血管源性腦水腫。

3.3 高血壓病

高血壓病在CHS的起病和進展中都起著重要的作用。雖然沒有證據(jù)表明高血壓病會誘發(fā)出血，但幾乎所有CHS患者術(shù)后都出現(xiàn)高血壓病[19-20]，74%的患者在CEA后24 h內(nèi)出現(xiàn)血壓不穩(wěn)[21]，19%～35%患者的CEA術(shù)后出現(xiàn)惡性高血壓(收縮壓>200 mmHg或舒張壓>100 mmHg)[22-23]。由于自動調(diào)節(jié)功能受損，CEA術(shù)后CBF急劇增加，高血壓又使之進一步惡化，最終導(dǎo)致CHS的發(fā)生。術(shù)前高血壓是術(shù)后高血壓最重要的危險因素[14]。對于術(shù)前高血壓的患者我們要高度警惕術(shù)后出現(xiàn)CHS。

3.4 頸動脈竇損傷

CEA術(shù)中可能會損傷頸動脈竇部，由于受體去神經(jīng)化,導(dǎo)致壓力感受器功能受損，從而影響血壓調(diào)控功能[24]。當(dāng)因頸動脈竇受損導(dǎo)致血壓降低而應(yīng)用升壓藥維持血壓時，由于個體敏感性差異，血壓監(jiān)測不嚴(yán)密的情況下患者血壓隨時可能反彈性惡性升高，不能及時控制而導(dǎo)致CHS。特別是連續(xù)行雙側(cè)頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)可出現(xiàn)壓力反射衰竭綜合征[25]，導(dǎo)致術(shù)后漸進性難治性的高血壓。頸動脈狹窄解除后CBF的急劇增加會引起腦水腫、顱內(nèi)壓增高，這又刺激中樞和周圍神經(jīng)去甲腎上腺素的釋放，使收縮壓進一步升高，形成惡性循環(huán)，最終引起 CHS。

Ascher等[26]發(fā)現(xiàn)76例連續(xù)行雙側(cè)CEA的患者，CHS發(fā)生率為6.6%，而379例行單側(cè)CEA的患者CHS發(fā)生率為1.1%。這表明對側(cè)頸動脈在3個月內(nèi)進行CEA是發(fā)生術(shù)后CHS的重要危險因素。

3.5 術(shù)中缺血及再灌注損傷

術(shù)中缺血以及術(shù)后再灌注過程中伴隨著氧化劑生成、補體激活和微血管通透性增加也可以導(dǎo)致血腦屏障受損，加劇了術(shù)后腦組織損傷。 有研究表明，圍手術(shù)期腦缺血的指標(biāo)如顱內(nèi)血氧飽和度降低、S-100B蛋白升高、中心體感誘發(fā)電位缺乏是術(shù)后CHS和神經(jīng)功能障礙的獨立危險因素[27-28]。CEA后再灌注產(chǎn)生的氧自由基可能介導(dǎo)了這種效應(yīng)，應(yīng)用自由基清除劑可能有助于預(yù)防再灌注損傷的發(fā)生。

4 CHS的預(yù)測及監(jiān)測

4.1 發(fā)病高危因素

目前為止已報道的發(fā)病高危因素匯總?cè)缦拢焊哐獕翰　⒅囟泉M窄伴側(cè)支循環(huán)差、腦循環(huán)阻力下降、峰值流速增加、對側(cè)頸動脈閉塞、3個月內(nèi)對側(cè)行CEA、術(shù)中頸動脈遠端血壓<40 mmHg、術(shù)中腦缺血[14，19]。其他可能的危險因素有年齡>72歲、腦卒中史、Willis 環(huán)不完整、血管反應(yīng)性和儲備下降、大劑量應(yīng)用含揮發(fā)性鹵化氫類的麻醉藥、抗凝藥、抗血小板聚集藥等等。臨床上遇到上述情況需高度警惕CHS的發(fā)生。

4.2 經(jīng)顱多普勒(TCD)

TCD可以測量大腦中動脈(MCA)的腦血流速度，并能對術(shù)前低灌注、腦血管反應(yīng)性、術(shù)后高灌注、腦血管栓塞等提供有效的檢測，在兩項研究中，術(shù)中頸動脈遠端低血壓(<40毫米汞柱)、TCD檢測發(fā)現(xiàn)頸動脈開放之后峰值血流速度增加、搏動指數(shù)>100%都可以有效地預(yù)測術(shù)后HP，HP患者顱內(nèi)出血的風(fēng)險比正常患者高10倍，對于臨床上有條件的醫(yī)院我們建議對行CEA的患者在圍手術(shù)期常規(guī)行TCD監(jiān)測[30-31]。發(fā)現(xiàn)高危患者應(yīng)進行更加嚴(yán)密的監(jiān)護，及時行必要的處理，使其預(yù)后得到改善。

4.3 腦血管反應(yīng)性(CVR)

腦血管對CO2或乙酰唑胺的反應(yīng)性可以用來評估腦血流動力學(xué)儲備功能。正常人服用乙酰唑胺(碳酸酐酶抑制劑可使局部CO2水平升高)會導(dǎo)致CBF迅速增加20%～80%[32-33]。通常采用單光子發(fā)射計算機斷層掃描(SPECT)、磁共振或TCD來檢測。慢性腦缺血患者腦血管已經(jīng)最大限度地擴張，應(yīng)用乙酰唑胺后CBF不會明顯增加、腦血管阻力也不會明顯下降。術(shù)前CVR越低的患者術(shù)后CHS的風(fēng)險就越高[9]。

4.4 MRI/CT

臨床上有時也采用MRI/CT來評價出現(xiàn)CHS的風(fēng)險[35-36]，如果術(shù)前存在血管畸形等病變則術(shù)后發(fā)生CHS的概率會明顯增加。術(shù)后發(fā)生CHS時MRI /CT可見腦水腫、局灶性腦梗死或顱內(nèi)出血等。不過這些異常與CHS癥狀并不絕對相關(guān)，有些CHS患者MRI/CT檢查發(fā)現(xiàn)并沒有明顯異常。總體來說，MRI/CT對CHS預(yù)測及診斷的價值不大，但可用于CHS腦組織損傷的檢查。

5 預(yù)防與治療

5.1 控制血壓

預(yù)防該病的最重要措施是早期識別高灌注狀態(tài)并嚴(yán)格控制血壓[38]。即使血壓始終不高或已控制在正常范圍內(nèi)，也應(yīng)考慮延遲高灌注的可能，防止其發(fā)展為CHS[39]。 選擇降壓藥物最好采用不增加CBF的藥物，α受體拮抗劑如可樂定可以減少中樞交感沖動傳出，降低周圍血管阻力，減少兒茶酚胺釋放，降低血壓、心率和心輸出量，同時對于腦灌注壓影響不大。β受體阻滯劑在降血壓同時對顱內(nèi)壓無明顯影響，臨床常用的拉貝洛爾同時具有β受體阻滯劑和α受體阻滯劑的作用，它可以降低腦灌注壓，不影響腦血流，并且可以把平均動脈壓降低30%,這些為治療CHS的理想藥物；不能采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑[40]、鈣通道阻滯劑或血管擴張劑如硝普鈉和硝酸甘油等增加CBF的藥物[41]。除這一結(jié)論外，沒有明確的證據(jù)支持使用其他藥物，而且對于控制血壓的目標(biāo)水平，目前也沒有明確結(jié)論。

5.2 手術(shù)時機的選擇

腦卒中之后行CEA的時機尚有爭議。有的研究發(fā)現(xiàn)，CT掃描的證據(jù)證明腦卒中后短期內(nèi)行CEA使CHS發(fā)生的風(fēng)險增加，建議手術(shù)推遲到3個月之后進行，但這些研究多是回顧性的，且樣本數(shù)量十分有限，可信度較低[42 ]。有大型動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)試驗研究數(shù)據(jù)表明，CEA在腦卒中后2周內(nèi)進行患者能獲得最大收益，目前的指南推薦在缺血性腦卒中發(fā)生2周內(nèi)完成CEA[43]。另外，對側(cè)頸動脈在3個月內(nèi)行CEA是發(fā)生CHS的一個危險因素[44]，這在做手術(shù)決策時也應(yīng)該考慮到。

5.3 自由基清除劑

缺血再灌注過程中會產(chǎn)生氧自由基。自由基會引起內(nèi)皮功能障礙、血腦屏障破壞，導(dǎo)致過度灌注、水腫和出血。一項研究表明，依達拉奉(自由基清除劑)可以抑制脂質(zhì)過氧化，減少血管內(nèi)皮損傷，降低腦血管阻力，最終降低CEA術(shù)后高灌注的發(fā)生[45]，結(jié)論的可靠性有待進一步驗證，但目前不失為一種治療手段。

5.4 其他治療

對于CHS時腦水腫的預(yù)防和治療目前沒有明確的結(jié)論，但多數(shù)專家認(rèn)為如果腦水腫明顯，甚至造成顱內(nèi)壓惡性升高時，可應(yīng)用甘露醇、速尿、高滲鹽水、鎮(zhèn)靜藥甚至麻醉藥。除非患者有癲癇出現(xiàn)，否則不建議常規(guī)預(yù)防性使用抗癲癇藥。CHS的患者在癥狀得到控制之前都應(yīng)該在醫(yī)院給予嚴(yán)密監(jiān)護。針對CHS的治療應(yīng)持續(xù)到腦血管自動調(diào)節(jié)功能恢復(fù)，不同個體恢復(fù)時間差異較大。有些只需要幾周，而有些患者需要半年甚至更長，臨床上可以應(yīng)用TCD的監(jiān)測來確定所需時間。

6 預(yù) 后

預(yù)后取決于腦水腫或腦出血發(fā)生前對高灌注的及時識別和治療。一旦發(fā)展為腦出血，預(yù)后較差，病死率達到36%～63%[46]。評估未發(fā)生腦出血的CHS患者的預(yù)后比較困難，因為個體差異很大，但遠期預(yù)后大多較好，病死率也較低。

7 再灌注綜合征

有癥狀的患者普遍存在高灌注，但也并非一定存在。CHS病理生理過程復(fù)雜，部分患者CBF僅少量增加(較術(shù)前增加20%～44%)，但仍然存在相關(guān)臨床癥狀，因此有學(xué)者提出“再灌注綜合征”的說法[47]。不僅腦組織，許多其他器官血運重建后也都存在再灌注綜合征。例如冠脈溶栓治療或外科血運重建后發(fā)生的再灌注心律失常；胃腸道再灌注損傷導(dǎo)致腸道屏障功能下降；在腎血管性疾病血運重建后明顯多尿(5 L/d)，鑒于以上情況，有學(xué)者建議將CHS改為“腦再灌注綜合征”[14]。

8 結(jié)束語

腦高灌注綜合征或者說腦再灌注綜合征是一種CEA術(shù)后罕見但嚴(yán)重的并發(fā)癥。預(yù)后主要取決于臨床醫(yī)師對其早期的識別和恰當(dāng)?shù)闹委煛Ｆ鋺?yīng)該被神經(jīng)內(nèi)外科醫(yī)師的重視，做CEA手術(shù)決策時應(yīng)該考慮到各種風(fēng)險因素，有條件的醫(yī)院應(yīng)術(shù)前評估其發(fā)生風(fēng)險，圍手術(shù)期常規(guī)使用TCD等來監(jiān)測CBF，一旦發(fā)現(xiàn)CHS嚴(yán)密監(jiān)護，治療應(yīng)該持續(xù)到臨床癥狀完全緩解。

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