王俐婷 張振濤 張兆輝
眩暈是一種運動性或位置性錯覺,造成人與周圍環境空間關系在大腦皮質中失真,產生旋轉、傾倒或起伏等不舒適感覺。臨床上按病變發生的解剖部位不同可分為系統性眩暈和非系統性眩暈,而系統性眩暈又可因病變部位及相關臨床表現的不同細分為周圍性眩暈與中樞性眩暈。在門診及住院患者中因外周前庭功能障礙引起的周圍性眩暈最多見,如梅尼埃病、前庭神經元炎、良性發作性位置性眩暈等。近年來,隨著影像學MRI、CTA及TCD、頸部血管彩超等相關檢查技術應用于腦血管疾病的輔助診斷中,越來越多的以孤立性眩暈為主要表現的患者可明確診斷為后循環供血區缺血。本研究主要就后循環供血區缺血性孤立性眩暈的臨床特點、危險因素及相關影像學表現、診療等做一簡要綜述,為臨床上早期識別以孤立性眩暈為主要表現的后循環供血區缺血提供一定的臨床參考價值。
眩暈是神經內科最常見的癥狀之一,主要表現為人體對空間關系的定向或平衡感覺障礙,是一種對自身或外界的運動錯覺。有調查研究顯示,在人群中有20%~30%的人在一生中先后經歷過眩暈的癥狀[1]。眩暈發病率較高,發病機制復雜,可因發病部位不同而分為中樞性眩暈和周圍性眩暈。周圍性眩暈多見于因外周前庭功能障礙引起的良性位置性眩暈、前庭神經元炎及梅尼埃病等,常可因患者體位的改變使眩暈癥狀加重;中樞性眩暈主要見于后循環缺血所致的腦供血不足或梗死,其眩暈特點主要表現為持續性或進行性,多不因體位的改變而致眩暈加重,常可伴有相應的局灶性神經功能缺損體征。因周圍性眩暈與中樞性眩暈有著截然不同的診療方案,故臨床上對于眩暈的鑒別診斷顯得尤為重要。
在過去的十年越來越多的國內外研究表明,孤立性眩暈可作為后循環供血區缺血性梗死的唯一表現,而不伴隨有其他相關的局灶性神經功能缺損癥狀[2-3]。國內也有研究發現,約38%的小腦梗死患者僅表現為孤立性眩暈[4]。此外,OxVasc等的研究發現,在后循環供血區梗死的患者中大約有22%的患者在發病前的90 d內有輕微的、短暫的神經缺損癥狀,其中最常見的神經缺損癥狀為眩暈發作。可見,眩暈癥狀不僅可作為后循環供血區缺血的唯一表現,對于臨床醫師判斷患者遠期發生后循環供血區梗死的預測也有著不可忽視的價值[5]。后循環供血區缺血性孤立性眩暈主要表現為發作性或持續性眩暈,而不伴有局灶性神經功能缺損癥狀及聽力損害,比如意識、語言、運動及感覺障礙或聽力下降及喪失等,常可伴有惡心、嘔吐、心率加快等迷走神經刺激癥狀。在楊旭[6]的1份病例個案報道中患者因“眩暈6 d”入院,主要表現為無明顯誘因下出現持續性眩暈,不敢睜眼,自覺視物晃動感,余未訴惡心嘔吐、飲水嗆咳等其他不適,入院后進行針對眩暈的查體(眼部、頭部及姿勢步態和變位檢查)并發現相關陽性體征,結合患者既往有高血壓病、2型糖尿病等腦血管病的危險因素,初步診斷為以孤立性眩暈為首發癥狀的后循環供血區梗死,后期行顱腦彌散加權成像提示右側枕葉及丘腦新發梗死灶,予抗血小板聚集、調脂等治療后患者眩暈癥狀明顯改善。而在劉梅[7]的研究中觀察35例以孤立性眩暈為主的后循環供血區梗死患者發現,梗死部位位于腦干有22例,位于小腦半球3例,位于丘腦10例,所有病例均以眩暈為首發癥狀,伴有惡心、嘔吐,神經系統查體未見明顯陽性體征。綜合以上證據提示,孤立性眩暈可能是后循環供血區缺血的唯一癥狀。
2011年Lee等[8]的一項以3021例孤立性眩暈患者為對象、并進行長達4年的隨訪研究發現,孤立性眩暈的危險因素主要包括以下6個方面:年齡>55歲、性別、高血壓病、高脂血癥、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。該研究結果也指出,孤立性眩暈和遠期腦卒中的發生明顯相關,且有多重心腦血管危險因素的患者更易發生腦卒中。而在國內171例孤立性眩暈患者病因分析中也指出,與周圍性眩暈相比,后循環供血區缺血性孤立性眩暈在年齡、吸煙、高血壓病、糖尿病、頸動脈狹窄、高低密度脂蛋白膽固醇血癥、既往TIA/腦卒中史、腦卒中風險評分量表>7分等危險因素分布上均有顯著差異[9]。椎動脈變異及基底動脈迂曲也是后循環供血區缺血性孤立性眩暈的獨立危險因素,而椎動脈優勢是基底動脈迂曲的獨立危險因素[10]。椎動脈血管狹窄致孤立性眩暈多見于椎動脈V1段狹窄[11],其次見于椎動脈V1段狹窄合并顱內段狹窄,其致病機制可能與椎動脈狹窄導致后循環供血區低灌注有關[12]。綜上分析,后循環供血區缺血性孤立性眩暈的危險因素通常包括年齡、高血壓病、動脈粥樣硬化、高脂血癥、椎基底動脈狹窄及變異、吸煙等方面。
后循環又可稱為椎基底動脈系統,由椎動脈、基底動脈及大腦后動脈組成,主要供應部位有腦干、小腦、丘腦、枕葉和部分枕葉及上端脊髓。后循環供血區缺血(PCI)主要指的是供應大腦的椎基底動脈系統狹窄或閉塞引起的多種一過性或持續性癥狀,根據其缺血的程度和持續時間,可分為后循環供血區短暫性腦缺血發作(TIA)和腦梗死。其同義詞包括椎基底動脈閉塞、后循環供血區TIA與腦梗死、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病[13]。磁共振彌散加權成像(DWI)是一種能在超早期發現急性缺血性腦卒中的檢查方法,因此是診斷后循環供血區梗死的可靠手段,但越來越多的研究發現,在非選擇人群中DWI在超早期可表現為假陰性,其敏感度在總體上可達95%,說明仍有少部分腦梗死在超早期不能通過DWI發現并診斷[14]。相反,在國內外也有報道指出約半數的后循環供血區TIA在彌散加權成像上可有明確的梗死改變。在Shonok等的研究中發現TIA在彌散加權成像上的假陰性率也隨著檢查時間的延長而降低。在TIA發作后1、2、3 h分別進行DWI檢查,其所顯示的假陰性率大約有25%、21%和7%,而在發病3 h以上的TIA進行DWI檢查時其假陰性率可接近于零[15]。因此,鑒于超早期DWI在診斷后循環供血區梗死及TIA有一定的局限性,目前后循環供血區缺血涵蓋了后循環供血區TIA及后循環供血區梗死。
相比前循環供血區梗死,以孤立性眩暈為主要表現的后循環供血區缺血更易出現彌散加權成像呈假陰性,且檢查時間距離發病時間越近,越有可能出現假陰性的結果[16-18]。在Oppenheim等的研究中發現,在首次發病的24 h內DWI在后循環供血區梗死中出現假陰性的比例可達高31%,前循環供血區梗死出現假陰性的比例約2%[19]。其機制可能與發病初期腦組織缺血程度不嚴重,但后期腦組織缺血進行性加重,再次行DWI檢查時可發現高信號有關。綜上依據,后循環供血區缺血性孤立性眩暈的可靠診斷主要依據MRI影像學表現,但鑒于DWI在超早期可出現一定的假陰性,須進一步結合相關臨床體征及血管檢查協助診斷。
機體的平衡依賴于視覺器官、本體感受器和前庭器官三種方式的協調活動來完成,而前庭系統與眩暈的產生密切相關。當后循環供血區缺血累及前庭神經核團時,前庭受到過度刺激或因兩側沖動傳入不平衡而出現眩暈癥狀。孤立性眩暈可能因只累及前庭神經核團而不累及相應功能區,而僅表現為眩暈發作而無其他局灶性神經功能缺損癥狀。眩暈發病機制復雜,是神經科最常見的癥狀之一。在臨床中孤立性眩暈極易誤診為良性位置性眩暈,而周圍性眩暈和中樞性眩暈有著截然不同的治療方案、二級預防及遠期預后。當后循環供血區缺血性孤立性眩暈誤診為良性周圍性眩暈時,不僅耽誤了患者的最佳治療時機,也可能會因治療方案的不同而出現不良的遠期預后。因此,針對臨床上孤立性眩暈的患者,接診醫師應進行詳細地詢問病史、規范化床邊查體(眼靜態、眼震、眼動、點頭、搖頭及姿勢步態等)并進行必要的相關輔助檢查[20],如頭顱磁共振及彌散加權成像、頸部血管彩超、經顱多普勒超聲(TCD)、頭頸部血管成像(CTA)或腦血管造影(DSA)等。當孤立性眩暈患者有高血壓病、高脂血癥、糖尿病、吸煙等腦血管病的危險因素時,應考慮后循環供血區缺血的可能,頭顱磁共振及彌散加權成像尤為重要。若考慮為后循環供血區缺血性孤立性眩暈,在超早期彌散加權成像(DWI)出現假陰性時可以聯合使用灌注加權成像(PWI),當DWI-PWI出現不匹配時,更應該高度懷疑急性腦梗死的可能。Simonsen等的研究發現在部分DWI假陰性的患者中其灌注加權成像(PWI)可出現異常,二者聯合使用能使早期急性缺血性腦卒中的準確率提高到97.5%[21]。針對孤立性眩暈患者,行頭頸部血管檢查(頸部血管彩超、經顱多普勒超聲、腦動脈DSA等)并發現椎基底動脈粥樣硬化性狹窄、椎動脈變異或基底動脈迂曲時,可進一步提示后循環供血區缺血性孤立性眩暈的可能[10]。
綜上所述,眩暈的病因復雜,涉及多個學科,以孤立性眩暈為單一癥狀的患者極易診斷為良性周圍性眩暈。可見其正確的診斷很大程度取決于接診醫師的臨床經驗及閱片水平。當接診醫師高度懷疑患者可能為后循環供血區缺血性孤立性眩暈時,應盡早進行顱腦磁共振及彌散加權成像檢查,當DWI呈現假陰性時,應密切結合詢問病史及眩暈相關查體,及時判斷眩暈的性質。一旦確診,若在腦梗死溶栓時間窗內,排除相關禁忌癥后,盡早給予靜脈內溶栓治療,以獲得更有益的遠期預后。當超過靜脈溶栓窗時及時予抗血小板聚集、調脂、抗凝、監測血壓及對癥支持治療,并盡可能早期安全啟動腦卒中的二級預防。
以孤立性眩暈為唯一癥狀的后循環供血區缺血在臨床上越來越多見,當患者合并多重腦血管病的危險因素時,更應該考慮后循環供血區缺血性孤立性眩暈的可能。但鑒于客觀條件有限,患者經濟水平不同及接診醫師臨床經驗不同,孤立性眩暈常誤診為周圍性眩暈而耽誤治療。因此,要更好地提高后循環供血區缺血性孤立性眩暈的診斷率,需要患者良好的依從性及接診醫師在臨床上的經驗總結,以免延誤最佳治療。
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