外周神經壓迫性損傷引起損傷區自發放電的研究概述*

李永豐 任 維

（陜西師范大學現代教學技術教育部重點實驗室, 西安 710062）

神經病理性疼痛在一般人群中的發生率是6%～7%，是一類特殊疼痛，其直接來源于軀體感覺系統的損傷或疾病，以自發性疼痛、痛覺過敏、與痛覺超敏為特征[1]，嚴重地威脅病人的身心健康，并且隨著我國老齡化的加劇，面臨疼痛的病人會越來越多。由于坐骨神經慢性壓迫損傷(chronic constriction injury, CCI)可以出現較明顯穩定的類似臨床神經病理性疼痛的癥狀和體征，因此該模型被廣泛使用。Tal[2]等在CCI大鼠模型中利用電生理技術發現了自發放電起始于神經壓迫區域，Kupers在CCI大鼠模型中初次分析了損傷區的自發放電現象[3]。謝益寬等提出軸突損傷區及胞體膜上大量堆積由胞體合成的Na+, K+, Ca2+等離子通道蛋白和受體物質是神經元產生自發電活動及神經元電活動之間產生混線(cross-talk) 現象的基礎[4,5]。正是由此引發的非正常生理編碼信息的異位傳入誘發了痛覺過敏、痛性感覺異常、自發性疼痛及感覺倒錯等異常感覺。萬有等也認可這樣的說法，提出：多種離子通道在損傷區及胞體膜大量聚集，造成膜功能重塑，是產生異位放電的主要原因[6]等。經過多年不懈努力人們對神經病理性疼痛的機制已有了一定的了解，目前普遍認為神經損傷后初級感覺神經元產生自發放電即異位沖動，不僅是早期急性痛的重要原因，并且這些異位放電不斷轟擊脊髓背角等中樞部位，誘發產生脊髓背角長時程增強(long-term potentiation,LTP) 等中樞敏化現象[7]，中樞敏化和下行易化系統的激活等中樞機制在神經病理疼痛后期維持中起到重要作用[8]，但是神經系統活動十分復雜，很多機制目前只能通過數學模型重構給予新的認識，迄今一直是研究的熱點?！?br>