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腹腔內脂肪測定與2型糖尿病相關性研究

2017-12-28 09:22:37肖春穎唐偉亮李玉萍馮建軍呂博杰
實用臨床醫藥雜志 2017年23期
關鍵詞:胰島素糖尿病

陳 冰, 肖春穎, 唐偉亮, 陳 雷, 李玉萍, 馮建軍, 呂博杰

(解放軍第二六六醫院, 1. ICU; 2. 放射科; 3. 普通外科; 4. 醫務處, 河北 承德, 067000)

腹腔內脂肪測定與2型糖尿病相關性研究

陳 冰1, 肖春穎2, 唐偉亮2, 陳 雷3, 李玉萍2, 馮建軍2, 呂博杰4

(解放軍第二六六醫院, 1. ICU; 2. 放射科; 3. 普通外科; 4. 醫務處, 河北 承德, 067000)

腹腔內脂肪; 2型糖尿病; 相關性

2型糖尿病的發病和肥胖密切相關[1]。本研究比較腹腔內脂肪面積<100 cm2和腹腔內脂肪面積≥100 cm2的2型糖尿病患者的HOMA-IR、糖化血紅蛋白(HbA1c)、體質量指數(BMI)等相關指標。分析HOMA-IR與這些指標相關性[2], 探討腹腔內脂肪與2型糖尿病的相關性,報告如下。

1 資料與方法

選取本院2015年3月—2016年9月收治的200例2型糖尿病患者為研究對象,根據患者腹腔內脂肪面積分為對照組(皮下脂肪型肥胖型,腹腔內脂肪面積<100 cm2)和研究組(內臟脂肪型肥胖型,腹腔內脂肪面積≥100 cm2), 每組100例。對照組男58例,女42例; 年齡41~67歲,平均年齡(59.07±2.45)歲; 病程2~12年,平均病程(6.23±1.96)年。研究組男56例,女44例; 年齡40~69歲,平均年齡(59.85±2.47)歲; 病程1~10年,平均病程(6.01±1.1)年。所有患者均自愿簽署同意書。2組患者性別、平均年齡及病程等方面的資料相比,差異無統計學意義(P>0.05)。

常規體格檢查[3]: 由2名專業的體檢醫師按照標準方法對2組患者身高、體質量、血壓、腰圍等進行測量,并計算BMI。

腹腔內脂肪面積檢測: 采用GE LightSpeed VCT排螺旋CT對所有患者腹腔內脂肪面積進行檢測。將掃描模式設置為Helical, 掃描層厚5 mm, 旋轉時間0.8 s, 重建層厚1.25 mm, 掃描間隔5 mm, 管電壓120 kV, 螺距1.375∶1, 管電流280 mA, 掃描范圍自膈下至腰5椎體下緣。應用LightSpeed VCT XT軟件系統,采用平面計算方法,對腹腔內脂肪面積及腹腔內脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比進行檢測[4]。

實驗室指標檢測: 所有患者于入院后第2天抽取清晨空腹靜脈血5 mL, 應用葡萄糖氧化酶法對空腹血糖(FPG)進行檢測; HbA1c采用武漢互康科技發展有限公司提供的糖化血紅蛋白分析儀測定; FINS采用免疫化學發光法測定[5]; TG、TC、HDL-C、LDL-C采用貝克曼庫爾特AU680自動生化分析儀測定; HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。

觀察指標:比較2組HOMA-IR、HbA1c、BMI、舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、腰圍、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、腹腔內脂肪面積、腹腔內脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比。

2 結 果

研究組HOMA-IR、HbA1c、BMI、DBP、SBP較對照組均顯著更高(P<0.05)。見表1。研究組腰圍、TC、HDL-C較對照組均顯著更高(P<0.05); 研究組TG、HDL-C與對照組相比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。研究組腹腔內脂肪面積及腹腔內脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比依次為(123.57±8.32) cm2、(51.23±7.62) %, 顯著高于對照組的(75.87±5.63) cm2、(35.56±5.56) %(P<0.05)。將HOMA-IR與HbA1c、BMI、DBP、SBP、腰圍、TC、HDL-C、腹腔內脂肪面積及腹腔內脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比進行雙變量分析,結果顯示, HOMA-IR與HbA1c、BMI、腰圍、HDL-C、腹腔內脂肪面積及腹腔內脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比呈正相關(P<0.05); 而HOMA-IR與DBP、SBP、TC無顯著相關性(P>0.05)。進一步行偏相關分析結果顯示,校正HbA1c、BMI、腰圍、HDL-C、后, HOMA-IR與腹腔內脂肪面積及腹腔內脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比呈正相關(P<0.05)。

表1 2組HOMA-IR、HbA1c、BMI、DBP、SBP比較

與對照組比較, *P<0.05。

表2 2組腰圍、TG、TC、HDL-C、LDL-C比較

與對照組比較, *P<0.05。

3 討 論

中國2型糖尿病發病人數不斷增加,不僅給患者的工作和生活帶來嚴重的負面影響,還給家庭及社會帶來沉重的心理與經濟負擔[6]。2型糖尿病是由環境、遺傳等因素相互作用而導致的一種內分泌代謝疾病,因胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷引起脂肪、碳水化合物、水、電解質及蛋白質紊亂[7]。研究[8]發現, 2型糖尿病的發病和肥胖密切相關, BMI與2型糖尿病表現出顯著正相關性。BMI與2型糖尿病的相關性不僅表現為脂肪含量的增加,還與脂肪的分布有關。腹部脂肪堆積導致的內臟脂肪型肥胖會增加胰島素抵抗,增加2型糖尿病的患病風險[9]。

目前,臨床常采用測量腰圍作為內臟脂肪型肥胖判斷方法,但效果不佳。螺旋CT是確定內臟脂肪型肥胖診斷的金標準,故本研究選用LightSpeed VCT XT軟件系統測定2型糖尿病患者腹腔內脂肪面積及腹腔內脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比[10]。一個外表看起來苗條健康的人,其體內儲存的脂肪含量可能遠遠超過正常水平,達到危險水平,這些脂肪主要聚積于大網膜、心臟、肝臟及胰腺等部位。這些脂肪雖然不影響體形,但給健康帶來了一定危害,增加了2型糖尿病的患病風險。

本研究雙變量分析結果顯示, HOMA-IR與HbA1c、BMI、腰圍、HDL-C、腹腔內脂肪面積及腹腔內脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比呈正相關。進一步行偏相關分析結果顯示, HOMA-IR與腹腔內脂肪面積及腹腔內脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比呈正相關。表明腹腔內脂肪含量及百分比越高,發生2型糖尿病的風險越高。分析原因為腹部脂肪的堆積可導致胰島素抵抗,其機制與以下幾點有關: ① 腹部脂肪組織可分泌出大量的游離脂肪酸,并損害胰島β細胞的功能,從而導致胰島素抵抗。② 脂肪組織可分泌出腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、瘦素、單核細胞趨化蛋白-1、抵抗素等細胞因子,這些細胞因子在2型糖尿病的發生、發展中起著重要作用。由于內臟型肥胖人群脂肪細胞的增大,導致其分泌過量的腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、瘦素、單核細胞趨化蛋白-1、抵抗素等細胞因子,減少脂聯素的分泌,從而增加胰島素抵抗的風險。

[1] 龐鵬宇, 任小寧, 王沁易, 等. 2型糖尿病伴脂肪肝患者血漿FGF21水平與肥胖、脂代謝及胰島素抵抗的相關性[J]. 現代生物醫學進展, 2016, 16(27): 5340-5342, 5308.

[2] 林毅輝, 雷閩湘, 蔣建家, 等. 肥胖2型糖尿病患者腹腔內脂肪面積與胰島素抵抗的相關性[J]. 山西醫科大學學報, 2016, 47(10): 922-925.

[3] Lee C M, Huxley R R, Wildman R P, et al. Indices of abdominal obesity are better discriminat- ors of cardiovascular risk factorsthan BMI: a meta analysis [J]. J Clin Epidemiol, 2008, 61 (07): 646-653.

[4] 趙建宇, 楊杰, 劉學亮, 等. 2型糖尿病合并肥胖癥患者胰島素抵抗與血清肝酶及膽汁酸的關系[J]. 中國實驗診斷學, 2016, 20(08): 1356-1357.

[5] 林毅輝, 雷閩湘, 蔣建家, 等. 肥胖2型糖尿病患者腹腔內脂肪面積與胰島素抵抗的相關性[J]. 山西醫科大學學報, 2016, 47(10): 922-925.

[6] Sandeep S, Gokulakrishnan K, Velmumgan K, et al. Visceral & subcutaneous abdominal fat in relation to insulin resistance & metabolic syndrome in nondiabetic south Indians[J]. Indian J Med Res, 20l3, 13l (08): 629-635.

[7] 張敏, 吳晨光, 陳小羅, 等. 肥胖及初診2型糖尿病患者血清C1補體腫瘤壞死因子相關蛋白12水平變化及相關因素分析[J]. 中華物理醫學與康復雜志, 2015, 37(07): 536-538.

[8] 曾艷紅, 任進軍, 陳艷芳, 等. 胰腺脂肪蓄積與腹部脂肪含量相關性64排VCT 測量研究[J]. 中國臨床醫學影像雜志, 2014, 25(04): 252-255.

[9] Heni M, Machann J, Staiger H, et al. Pancreatic fat is negatively associated with insulin secretion in individuals with impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance: a nuclear magnetic resonance study[J]. Diabetes Metab Res Rev, 2010, 26(3): 200-205.

[10] 李國生, 劉栩晗, 李欣宇, 等. 黃連素調節BMP4轉錄通路基因表達改善2型糖尿病地鼠內臟白色脂肪組織胰島素抵抗的研究[J]. 中國中藥雜志, 2016, 41(03): 514-520.

R 587.1

A

1672-2353(2017)23-239-02

10.7619/jcmp.201723100

2017-07-02

河北省承德市科技局科學技術項目(20151087)

呂博杰

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