重組人腦利鈉肽對老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者行急診介入治療效果的影響

楊 冬, 張金忠, 劉 敏

(山東省青島市膠州中心醫院 心內科, 山東 青島, 266300)

重組人腦利鈉肽對老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者行急診介入治療效果的影響

楊 冬, 張金忠, 劉 敏

(山東省青島市膠州中心醫院 心內科, 山東 青島, 266300)

重組人腦利鈉肽; 急性前壁ST段抬高心肌梗死; 急診介入治療

急性心肌梗死極易發生心力衰竭或猝死[1]。急診介入治療是目前治療該病的有效手段[2], 早期能有效地挽救瀕臨壞死的心肌，從而改善患者的心功能。重組人腦利鈉肽具有和內源性腦利鈉肽相同的生物活性，可有效降低心臟負荷并增加心輸出量，改善心功能[3]。作者應用重組人腦利鈉肽治療老年急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者，獲得了滿意的臨床療效，報告如下。

1 資料與方法

選取2014年9月—2016年8月收治的96例老年急性前壁ST段抬高心肌梗死急診介入治療患者，按隨機數字表法分為觀察組和對照組各48例。所有患者均參照中華醫學會心血管病學分會提出的關于急性前壁ST抬高心肌梗死的診斷標準[4], 均有典型的胸痛癥狀，部分伴有休克、心力衰竭、心律失常、上腹脹痛等癥狀，且連續2個及以上前胸導聯ST段弓背向上抬高>0.1 mm, 入院時血壓正常，均在發病的12 h內行介入治療。排除心源性休克、嚴重肝腎功能不全、心臟瓣膜疾病、肥厚梗阻性心肌病、縮窄性心包炎等其他心臟疾病患者。觀察組中男26例，女22例; 年齡61～78歲，平均(65.89±10.87)歲; 合并陳舊性心肌梗死3例，高血壓8例，糖尿病6例，腦卒中2例。對照組中男25例，女23例; 年齡60～75歲，平均(64.58±10.26)歲; 合并陳舊性心肌梗死2例，高血壓10例，糖尿病5例，腦卒中3例。2組在年齡、性別等方面無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。

2組均在急診室嚼服阿司匹林300 mg, 氯吡格雷300 mg, 并靜脈滴注替羅非班，后即轉入導管室，行急診冠脈造影及介入治療，只對梗死相關血管進行介入治療，并置入雷帕霉素藥物涂層支架。對照組實行常規治療，包括抗血小板、抗凝、調脂、降壓、降血糖等。觀察組在對照組的基礎上另給予重組人腦利鈉肽(由成都諾迪康生物制藥有限公司生產，批準文號: 國藥準字00S023305) 0.15 μg靜脈推注后，再給予0.0075 μg/(kg·min)持續泵入72 h。

觀察指標為治療前、后的心率、呼吸頻率、血氧飽和度、心肌酶、心功能及住院期間心血管事件發生率。其中心率、呼吸及血氧飽和度在介入治療前及治療后24 h各進行一次測定; 心肌酶包括肌酸磷酸激酶(CK)和同工酶(CK-MB), 分別于治療前1 d和治療后1 d相同時間點采集靜脈血液進行檢測, 6次/24 h, 以其峰值作為觀察標準; 心功能指標包括左室舒張末期容積(LVEDD), 左室收縮末期容積(LVEDV)、左室射血分數(LVEF)、分別于治療前、治療后3 d采用同一臺多普勒超聲進行檢測。

2 結 果

2組治療前心率、呼吸頻率及血氧飽和度均無顯著差異; 治療后，觀察組心率、呼吸頻率降低更為顯著(P<0.05), 而血氧飽和度升高更顯著(P<0.05), 見表1。2組治療前CK及CK-MB峰值均無顯著差異; 觀察組治療后CK及CK-MB峰值均顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。2組治療前LVEDD、LVEDV、LVEF均無顯著差異; 治療后，觀察組LVEDD、LVEDV顯著較低(P<0.05), LVEF則顯著較高(P<0.05), 見表3。觀察組住院期間發生再梗死1例(2.08%), 再發心絞痛1例(4.17%), 心血管事件發生率為6.25%; 對照組住院期間發生再梗死6例(12.50%), 再發心絞痛8例(16.67%), 心血管事件發生率為29.17%。觀察組再梗死發生率、再發心絞痛發生率、心血管事件發生率顯著低于對照組(P<0.05)。

3 討 論

表1 2組治療前后心率、呼吸頻率及血氧飽和度比較

與對照組比較, *P<0.05。

表2 2組治療前后心肌酶指標峰值比較

與對照組比較, *P<0.05。

表3 2組治療前后心功能指標比較

與對照組比較, *P<0.05。

急性前壁心肌梗死時，由于前降支近端閉塞，梗死面積較大，大量心肌細胞缺血性壞死，心臟收縮功能減弱，加上腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統的激活，故極易并發急性心力衰竭[5]。急診介入治療能盡快開通梗死相關血管，使血運得以重建，故成為目前急性心肌梗死最有效的治療方法[6-8]。

內源性腦利鈉肽為心室分泌的循環多肽激素，分泌量與心室內容積、壓力負荷狀態有關，也是機體在心功能受損的情況下分泌的對抗性調節激素[9]。心臟功能在病理因素的刺激下發生損傷時，內源性腦利鈉肽分泌明顯增加，起到代償性的保護作用，且心功能受損越嚴重，內源性腦利鈉肽水平越高。但急性ST段抬高心肌梗死時腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增強，內源性腦利鈉肽難以與其抗衡，此時則需積極補充外源性腦利鈉肽。重組人腦利鈉肽雖為生物合成制劑，但其與內源性腦利鈉肽有32個相同的氨基酸序列，故作用機制極為相似，是目前使用最廣泛的外源性腦利鈉肽[10]。其進入機體后能有效的與腦利鈉肽的受體結合，使動、靜脈血管得以被擴張，以減輕心臟前、后負荷，并增加心輸出量，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性，從而改善患者的心功能和血流動力學狀態。

CK和CK-MB是心肌梗死患者血清中最早出現的兩種酶，當心肌壞死發生后CK和CK-MB均在短時間內呈現明顯的增高趨勢，且增高程度往往與心肌梗死病變程度相關[11]。重組人腦利鈉肽能拮抗神經內分泌系統的過度激活，使心肌細胞纖維化，從而抑制心臟病理性重塑，使血液灌注增加，改善心肌缺血缺氧的狀況，進而降低CK和CK-MB的水平。本研究中采用重組人腦利鈉肽的患者治療后CK和CK-MB峰值顯著低于未使用的患者(P<0.05)。本研究結果還發現，使用重組人腦利鈉肽的一組心血管不良事件的發生率顯著更低(P<0.05), 其機制可能與重組人腦利鈉肽改善微循環，緩解心肌缺血，改善左室重構，提高患者預后有關。

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R 542.2

A

1672-2353(2017)23-209-02

10.7619/jcmp.201723085

2017-06-23

2015年度山東省青島市科技局項目(151632310369)