奧美拉唑聯合泮托拉唑治療消化性潰瘍并發胃出血的療效及安全性

彭習芬, 張國寧, 廖明花

(貴州省貴陽市清鎮市第一人民醫院 內二科, 貴州 清鎮, 551400)

奧美拉唑聯合泮托拉唑治療消化性潰瘍并發胃出血的療效及安全性

彭習芬, 張國寧, 廖明花

(貴州省貴陽市清鎮市第一人民醫院 內二科, 貴州 清鎮, 551400)

奧美拉唑; 泮托拉唑; 消化性潰瘍; 胃出血

出血是消化性潰瘍最常見的并發癥之一[1-2], 臨床上主要表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、黑便甚至嘔血等。以質子泵抑制劑為基礎的方案是目前臨床治療消化性潰瘍并發出血的主要手段[3-4]。本研究探討奧美拉唑聯合泮托拉唑治療消化性潰瘍并發胃出血的療效及安全性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年8月—2014年8月本院收治的150例消化性潰瘍并發胃出血患者。納入標準: ① 結合臨床、胃鏡檢查確診為消化性潰瘍并發胃出血; ② 經14C呼氣試驗診斷為幽門螺桿菌感染; ③ 簽署知情同意書。排除標準: ① 符合胃鏡治療指征; ② 對治療藥物過敏; ③合并肝、腎、心、腦、骨髓等重要臟器功能異常; ④ 合并惡性腫瘤; ⑤ 妊娠期及哺乳期婦女。將上述研究對象隨機分為對照組與觀察組各75例, 2組患者一般資料如性別、年齡、病程、Forrest分型等比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

對照組接受奧美拉唑(濟南明鑫制藥股份有限公司，國藥準字H20084393, 規格20 mg/粒)、克拉霉素(哈藥集團制藥總廠，國藥準字H19980088, 規格250 mg/粒)、甲硝唑(廣東華南藥業集團有限公司，國藥準字H44020769, 規格200 mg/粒)治療。各藥物使用方法如下: 奧美拉唑20 mg/次，飯前30 min口服, 2次/d; 克拉霉素500 mg/次，飯后30 min口服，2次/d; 甲硝唑400 mg/次，飯后30 min口服, 2次/d; 14 d為1個療程。

觀察組則在對照組基礎上再加用泮托拉唑(福州閩海藥業有限公司，國藥準字H20052417, 規格200 mg/粒)，奧美拉唑、克拉霉素、甲硝唑使用方法與對照組一致，泮托拉唑20 mg/次，飯前30 min口服, 2次/d, 14 d為1個療程。

1.3 觀察指標

① 胃出血時間: 從患者入院開始計時，直至其大便隱血試驗陰性的時間間隔。② 住院時間。③ 治療效果: 臨床癥狀及體征消失，上腹部無壓痛，胃鏡檢查提示潰瘍面已愈合或者已轉為瘢痕期、黏膜未見炎癥為治愈; 臨床癥狀及體征明顯改善，上腹部壓痛明顯減輕，胃鏡檢查提示潰瘍面積減小>70%、黏膜炎癥明顯改善為顯效; 臨床癥狀及體征好轉，上腹部壓痛減輕，胃鏡檢查提示潰瘍面積減小30%～70%、黏膜炎癥改善為有效; 臨床癥狀及體征無變化或惡化，上腹部壓痛無減輕或加重，胃鏡檢查提示潰瘍面積減小<30%或進一步增大、黏膜炎癥無改善或加重為無效[5]。④ 不良反應發生率: 記錄發生不良反應的類型、患者例數，分別計算2組患者不良反應發生率。

1.4 統計學分析

采用SPSS 19.0統計軟件，組間胃出血時間、住院時間比較采用u檢驗，治療效果比較采用兩獨立樣本Wilcoxon秩和檢驗，惡心嘔吐、頭暈頭痛發生率比較采用2×2表校正χ2檢驗，口干、腹脹便秘、肝功能損害發生率比較采用四格表Fisher確切概率法。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

觀察組胃出血時間、住院時間分別為(2.4±0.7)、(3.0±1.2) d, 顯著短于對照組的(3.5±0.9)、(4.3±1.4) d (P<0.05)。觀察組治療效果顯著優于對照組(T=1.9853,P=0.0236)。見表1。2組惡心嘔吐、口干、腹脹便秘、頭暈頭痛、肝功能損害等不良反應發生率相比，差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 2組患者治療效果的比較[n(%)]

與對照組比較, *P<0.05。

表2 2組患者不良反應發生率的比較[n(%)]

3 討 論

消化性潰瘍是消化內科最常見的疾病之一，隨著研究的深入，消化性潰瘍的病因及發病機制逐步清晰明了，即在應激、藥物、遺傳、幽門螺桿菌感染、胃十二指腸運動異常等諸多因素作用下，胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與消化道黏膜防御能力之間的平衡被破壞，胃酸對消化道黏膜產生自我消化效應，即導致消化性潰瘍的發生[6-7]。在上述病因中，幽門螺桿菌感染被公認為是消化性潰瘍的主要原因，其中胃潰瘍患者幽門螺桿菌感染率達到80%～90%, 而十二指腸球部潰瘍患者幽門螺桿菌感染率更是高達90%～100%[8]。

在消化性潰瘍發生、發展過程中，患者可出現多種并發癥，如出血、穿孔、幽門梗阻、癌病等，其中出血是消化性潰瘍最常見的并發癥之一[9]。目前臨床治療消化性潰瘍并發出血的方法較多，有藥物、內鏡、介入、手術等，內鏡主要適應于活動性動脈出血、裸露血管伴明顯滲血等情況，當內鏡治療無效時才考慮血管介入栓塞胃十二指腸動脈，再當內鏡、介入均不能止血時，臨床即會考慮手術治療[10-11]。由于目前臨床消化性潰瘍并發出血大多癥狀較輕，因此藥物是其最常用的治療手段。

質子泵抑制劑是目前臨床治療消化性潰瘍并發出血最常用的藥物，其通過結合壁細胞分泌小管、小管泡腔中的H+進一步生成亞磺酰胺，后者可結合質子泵α亞單位中的半胱氨酸殘基，此即發揮質子泵抑制作用，從而阻斷胃酸合成[12]。通過上述機制，質子泵抑制劑既可以抑制胃酸分泌發揮拮抗胃酸、胃蛋白酶侵襲的作用，還可以為抗幽門螺桿菌藥物提供適宜的pH值，因此以質子泵抑制劑為基礎的方案是目前臨床治療消化性潰瘍并發出血的主要手段。既往臨床常采用單一質子泵抑制劑治療消化性潰瘍并發出血，但是仍然有部分患者的療效不甚理想。本研究結果顯示，與對照組相比，觀察組的胃出血時間、住院時間更短，治療效果更為理想，而不良反應發生率則無顯著差異。

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R 573.1

A

1672-2353(2017)23-110-02

10.7619/jcmp.201723039

2017-07-01

2016年貴陽市衛生科技計劃項目[筑衛計發(2016)394號]