趙翠婷,孟平平,王永槐,馬春燕
(中國醫科大學附屬第一醫院心血管超聲科,遼寧 沈陽 110001)
二維斑點追蹤技術評價肥厚型心肌病合并左心室心尖部室壁瘤1例
趙翠婷,孟平平,王永槐,馬春燕
(中國醫科大學附屬第一醫院心血管超聲科,遼寧 沈陽 110001)
心肌病,肥厚型;心尖部室壁瘤;斑點追蹤成像

圖1 HCM合并LVAA A.頻譜多普勒成像顯示左心室腔中部血流速度加快,峰值壓差增高; B.心尖四腔心切面見室間隔中部肥厚,突向左心室腔,LVAA形成; C.二維STI顯示左心室GLS減低,肥厚心肌及心尖部各壁RLS減低,前壁、心尖帽和下壁RLS反向
患者女,78歲,以“心前區陣發性疼痛30余年,加重1個月”為主訴,因可疑冠狀動脈心臟病收入我院。患者既往有高血壓病史23年。查體:血壓162 mmHg/76 mmHg,呼吸16次/分,體溫36.3℃,心率62次/分,聽診胸骨左緣第3、4肋間可聞及收縮期粗糙的噴射性雜音。心電圖示竇性心律,廣泛導聯T波倒置。實驗室檢查顯示肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I及心肌酶譜均正常。冠狀動脈造影提示冠狀動脈左前降支中段狹窄<50%。超聲心動圖示室間隔及前壁中部心肌顯著肥厚,最厚處達22 mm,室壁回聲粗亂,其余室壁心肌無增厚。室間隔中部突向左心室腔,左心室腔中部血流速度加快,收縮期峰速3.0 m/s,峰值壓差36 mmHg(圖1A)。左心室心尖部室壁變薄,最薄處厚約3 mm,呈瘤樣擴張,范圍約15 mm×8 mm(圖1B)。左心室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)為60%。超聲心動圖診斷:混合型肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM),左心室中部梗阻,左心室心尖部室壁瘤(left ventricular apical aneurysm, LVAA)形成。二維斑點追蹤技術(speckle tracking imaging, STI)檢測左心室整體峰值縱向應變(global longitudinal peak systolic strain, GLS)為-7%,肥厚心肌節段峰值縱向應變(regional longitudinal peak systolic strain, RLS)減低,室間隔RLS為-12.5%,前壁RLS為-5%。心尖部各壁RLS均顯著減低,且前壁、心尖帽和下壁RLS反向(圖1C)。
討論HCM是一種原發性心肌病,發病率約0.2%,其中5%合并左心室中部梗阻,且常合并非冠狀動脈心臟病所致的LVAA。合并LVAA是HCM的一種少見亞型,約占2%,其心尖部室壁瘤形成機制尚不明確。目前認為可能因左心室中部梗阻導致心臟后負荷和心尖壓力增加,室壁張力增高,心肌內冠狀動脈受壓使心尖部心肌缺血壞死形成室壁瘤。HCM合并LVAA的患者預后不良,如左心室整體收縮功能減低則預示不良心血管事件發生率增加。……