神經重癥患者高鈉血癥與急性腎損傷的相關性研究

吳國志

廣東省化州市人民醫院，廣東化州 525100

神經重癥患者高鈉血癥與急性腎損傷的相關性研究

吳國志

廣東省化州市人民醫院，廣東化州 525100

目的分析神經重癥患者高鈉血癥與急性腎損傷的相關性。方法選擇2014年1月～2016年12月在我院接受治療的神經重癥患者55例作為研究對象進行回顧性分析，按照是否發生急性腎損傷（AKI）分成觀察組25例（AKI組）及對照組30例（非AKI組），統計兩組臨床資料，分析AKI發病影響因素。結果觀察組入ICU后，各時間點血鈉水平與對照組相比明顯增高，差異顯著（入ICU后0、1、2、3d的t值分別為8.2422、6.5485、7.0650、15.0142，P均＜ 0.05）；觀察組入 ICU 后 3d內出現高鈉血癥比例 48.00%（12/25）與對照組的16.67%（5/30）相比增高明顯，差異有統計學意義（χ2=9.0642，P＜0.05）；經回歸分析顯示，與AKI關系密切的影響因素主要包括患者年齡、顱腦手術、甘露醇使用情況以及呼吸機機械通氣時間、發生高鈉血癥情況，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論高鈉血癥與急性腎損傷之間關聯比較密切，預防神經重癥患者發生高鈉血癥有助于急性腎損傷的預防。

神經重癥；高鈉血癥；急性腎損傷；影響因素

神經重癥病情復雜多變，并發癥諸多，如水電解質失衡、顱內水腫等，其中高鈉血癥與急性腎損傷均為高危并發癥最常見的兩種，能夠從很大程度上提高致死率。高鈉血癥可在神經重癥各階段發生，可從一定程度上增加疾病治療難度，不利于疾病預后[1]。據文獻報道，重度高鈉血癥可作為衡量預后的一項重要指標。據醫學調查顯示，合并高鈉血癥的重度患者死亡率最高接近七成，是病情嚴重程度相似但未合并高鈉血癥患者死亡率的近7倍，而且神經重癥患者在并發高鈉血癥之后，維持血鈉水平過高狀態時間越長，患者死亡率越高[2]。據國外相關調查顯示，并發高鈉血癥的ICU患者死亡率最高可達75%左右，而并發高鈉血癥的普通住院患者死亡率最低約10%，最高約60%[3]。由于鈉離子能夠在晶體滲透壓維持過程中產生的一定的生理作用，能夠從一定概率上引發機體出現高滲狀態，導致細胞脫水，嚴重影響體內諸多臟器的正常生理功能及循環代謝活動，進而造成臟器功能出現障礙，甚至衰竭。很多學者認為這與急性腎損傷（AKI）存在一定的關系[4-5]。為探究神經重癥患者出現高鈉血癥與AKI之間的關聯，本次研究選擇2014年1月～2016年12月在我院接受治療的神經重癥患者55例，按照是否發生AKI分成觀察組及對照組，統計分析臨床資料，獲得一定的研究成果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選擇2014年1月～2016年12月在我院進入ICU治療的神經重癥患者55例作為研究對象進行回顧性分析，按照是否發生AKI分成觀察組（AKI組）及對照組（非AKI組）。

觀察組25例，男15例，女10例，年齡35～80歲，年齡平均（35.84±10.33）歲，APACHEII評分為（24.33±5.98）分；顱腦損傷14例，腦出血11例；合并高血壓者15例，占60.00%，合并糖尿病者6例，占20.00%；神經外科患者11例，占44.00%，神經內科患者14例，占56.00%；進入ICU治療時血清肌酐水平90～141μmol/L，平均血清肌酐水平為（115.50±7.88）μmol/L，SCysC水平0.82 ～ 1.59mg/L，SCysC平 均 水 平（0.99±0.10）mg/L； 血 肌 酐 基線值72～99μmol/L，血肌酐基線值平均（85.54±6.81）μmol/L。

對照組30例，男18例，女12例，年齡36～78歲，年齡平均（36.05±10.74）歲，APACHEII評分為（24.60±5.57）分；顱腦損傷17例，腦出血13例；合并高血壓者9例，占30.00%，合并糖尿病者1例，占3.33%；神經外科患者24例，占80.00%，神經內科患者6例，占20.00%；進入ICU治療時血清肌酐水平51～78μmol/L，平均血清肌酐水平為（65.74±10.49）μmol/L，SCysC水平0.51～0.73mg/L，SCysC 平 均 水 平（0.63±0.05）mg/L；血 肌 酐基線值50～71μmol/L，血肌酐基線值平均（58.87±6.34）μmol/L。

1.2 納入標準

本次研究對象納入標準如下：（1）臨床資料完整；（2）年齡超過18歲，男女不限；（3）ICU時間至少7d；（4）入院明確顱腦出血性損傷診斷；（5）患者家屬或法定監護人對本次研究內容知情，自愿參與，并同醫院簽訂知情同意書。

1.3 排除標準

本次研究對象排除標準如下：（1）臨床資料不完整；（2）既往出血性腦卒中病史，以及缺血性腦卒中病史；（3）合并膿毒血癥，以及合并急性心梗者，合并慢性腎衰竭，原發性尿崩者，合并肝硬化者。

1.4 診斷標準[6]

高鈉血癥診斷標準為患者在住院治療期間血鈉水平至少1次超過145mmol/L。AKI診斷標準如下：（1）持續監測血肌酐，在48h以內升高幅度超過26.5μmol/L，即 0.3mg/dL；（2）血肌酐超過基線水平1.5倍已經發生，或經推測在未來7d內發生；（3）每1小時尿量不足0.5mg/kg，連續6h。

1.5 方法

收集兩組患者從入院治療至出院或死亡之間的臨床資料，并進行統計分析。本次研究觀察指標包括：（1）兩組患者 AKI、血肌酐及結局比較；（2）血清胱抑素C與AKI、RRT預測的關系（用于評估神經重癥患者出現AKI，預后，以及接受RRT治療后的預后）；（3）兩組患者血鈉水平分析；（4）與AKI關系密切的影響因素。

1.6 統計學分析

本次研究選擇SPSS18.0軟件分析數據，經由（）表示計量資料，利用率（%）表示計數資料，行t檢驗及χ2檢驗，當P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者AKI、血肌酐及結局比較

觀察組25例中包括輕度AKI患者19例，占76.00%；進入ICU治療初期，血肌酐水平59～ 114μmol/L，血肌酐平均水平（76.28±9.01）μmol/L；重度AKI患者6例，占24.00%，進入ICU治療初期，血肌酐水平89.54～225.00μmol/L，血肌酐平均水平（118.44±10.05）μmol/L。神經內科重癥患者發生AKI患者數量高于神經外科重癥患者；觀察組腎臟替代治療者3例，占12.00%，對照組患者并未出現腎臟替代治療者，兩組患者對比腎臟替代治療率，差異顯著，有統計學意義（P＜0.05）；觀察組死亡5例，占25.00%，對照組死亡3例，占10.00%。

觀察組入ICU后3d內出現高鈉血癥12例，占48.00%；對照組患者進入ICU后出現高鈉血癥5例，占16.67%，觀察組患者進入ICU后3d內高鈉血癥率相對于對照組相比增高明顯，差異顯著，有統計學意義（χ2=9.0642，P＜ 0.05）。

2.2 血清胱抑素C與AKI、RRT預測的關系

SCysC在預測神經重癥RRT方面，其AUC為0.894～0.985，中位數為0.953；sCr在預測神經重癥RRT方面，其AUC為0.773～0.912，中位數為0.854。詳見表1～3。

2.3 兩組患者血鈉水平分析

對比兩組患者入ICU后0、1、2、3d時間監測血鈉水平：觀察組顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表1 SCysC及sCr預測發生AKI效能

表2 SCysC及sCr預測神經重癥患者發生AKI效能

表3 SCysC及sCr預測RRT效能

表4 兩組患者入ICU后不同時間點血鈉水平的比較（mmol/L）

表5 與AKI關系密切的影響因素分析

2.4 與AKI關系密切的影響因素

經回歸分析顯示，與AKI關系密切的影響因素主要包括患者年齡、顱腦手術、甘露醇使用情況以及呼吸機機械通氣時間、發生高鈉血癥情況，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表5。

3 討論

神經重癥患者并發高鈉血癥率較高，其可能性原因在于原發顱腦損傷，意識障礙、渴感反射減弱造成無法自主飲水（進水量不足），使用具有脫水效用的藥物，大汗、體溫過高、氣管切開術等導致出水量＞進水量等[7-8]。患者出現高鈉血癥后很容易出現血漿滲透壓的升高，導致中樞神經系統神經細胞內水分減少，神經細胞外水分過多，造成腦組織脫水，腦組織體積縮小，可能引發腦表面組織與硬腦膜之間擔任連接功能的橋型血管發生斷裂，引發硬腦膜下發生出血[9-11]；同時，神經細胞內離子濃度上升，如鈉離子，鉀離子等，很容易造成腦組織細胞代謝及其正常生理功能受到不同程度的影響，從而提高患者死亡率。

急性腎損傷是能夠導致神經重癥患者，尤其是神經外科重癥患者出現病情惡化、甚至患者死亡的高危并發癥[12]。急性腎損傷可導致神經重癥患者腎功能在很短時間內大幅度下降，尿量也隨之迅速減少，提高慢性腎功能不全發生的風險，部分患者可出現尿毒癥等腎臟嚴重疾病，致死率極高[13]。

在發生神經重癥后，腦實質受到了損傷，神經-內分泌系統改變了全身血管舒張、收縮功能的狀態，腎臟內的腎動脈收縮明顯，導致腎實質出現缺血的情況，這是導致急性腎衰竭發生的重要機制。相關研究中發現[13]，年齡＞50歲的神經重癥患者更容易發生急性腎損傷，這是因為在年齡較大的患者中，腎動脈硬化的情況是常見癥狀，老年人的腎小球硬化已經達到了40% ～ 50%，從而降低了腎小球的濾過功能，導致腎損傷的發生，并且老年神經重癥患者伴有隱匿性腎功能障礙，或伴有輕度腎功能障礙，存在內分泌功能障礙等不良因素。有研究對不同年齡組的老年人尸檢情況進行總結，發現老年人的腎臟明顯縮小，腎小球出現鈣化，腎小管的結構發生了改變，從而減少了腎血流量，降低了腎小球的濾過，改變了腎小管的功能，進而導致了神經重癥患者中容易并發急性腎損傷[14]。

除年齡外，臨床治療中，使用的脫水劑、鎮靜劑、抗生素等藥物具有腎毒性，容易誘發急性腎損傷的發生，并造成了已發生的腎損傷加重。該情況已經引起人們的關注，特別是甘露醇、頭孢類藥物等。本次研究中，患者使用甘露醇后，腎功能發生不同程度的改善，這提示神經重癥患者發生的急性腎損傷與使用甘露醇有著密切的關系，若大劑量、長時間、頻繁的使用甘露醇，容易造成腎損傷。因此，對于存在腎損傷的高危患者，要在臨床使用藥物的選擇上，盡量避免使用腎毒性藥物，若必須使用，則要限制使用劑量，使用次數和持續使用的時間，并且在用藥期間密切監測患者的腎功能情況，一旦發現患者發生腎損傷，要及時調整藥物，或者停止使用藥物，必要時，為患者進行血液透析，從而對急性腎損傷起到挽救、逆轉的作用。

神經重癥患者腦部病變的性質、病變部位、病變程度與急性腎損傷的發生有一定的關系。腦部發生嚴重病變后，直接造成了急性腎損傷。若是丘腦下部發生損傷，則癥狀更為明顯。腦部病變導致的腎損傷機制是：丘腦、腦干是腦部的關鍵部位，發生病變或大量的腦出血、大面積的腦梗死后，會導致顱內壓升高，腦組織發生水腫等情況，進而產生了占位效應，累及下丘腦-垂體-腎上腺軸，經過丘腦下部、腦干、脊髓側索提高了交感神經的興奮度，進而使神經-內分泌調節發生了紊亂，直接或間接的對多臟器功能造成不良影響，其中腎臟包含在內。本次研究中，顱腦手術患者的急性腎損傷發生率高，因此，對于腦部病變患者的腦組織情況，要及時辨別，準確評價，對并發急性腎損傷的高危患者的病情要密切的檢測，及時給予脫水、降低顱內壓、控制并發癥發生等支持治療，從而降低致殘率和死亡率。

高鈉血癥以及AKI在起病早期發現率較低，故采用預防措施后臨床效果以及治療效果均無法令人滿意。本次研究中顯示高鈉血癥及AKI之間存在一定的關聯，針對二者之間存在的協同作用給予相應的干預措施，有利于提高針對并發癥的預防及治療效果。不僅如此，本次研究結果還提示，進入ICU治療后的觀察組患者，其血鈉水平顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；分析AKI出現影響的獨立因素，結果顯示高鈉血癥的發生與AKI之間存在一定的正向關聯，其可能性原因在于高血壓癥通過影響機體晶體滲透壓，繼而對AKI發生率產生一定的影響。

神經重癥患者多出現意識障礙，進而引發喪失口渴感，因此在院內治療期間，給予胃腸減壓措施、禁食禁水等，顱內壓過高很容易導致患者出現劇烈嘔吐[9]。而上述諸多因素共同作用于神經重癥患者，可造成因體液丟失過多，加之攝取量不足，機體有效循環量低于正常范圍；同時由于顱腦水腫、顱內壓過高，需給予大量甘露醇+限制每日補液量，以此消除顱內水腫，降低顱內壓，進一步加重血鈉過高嚴重程度，提高高鈉血癥患者死亡風險。由于本研究認為高鈉血癥與AKI發生之間存在一定的正性關聯，此時可能會提高AKI發生風險，因此需給予適當預防措施，如控制顱腦手術、使用甘露醇總量、機械通氣時間等因素，有助于減輕高鈉血癥對身體的傷害程度。本次研究存在一定的局限性，需擴大樣本量對本次研究結果進行證實，并進一步研究控制因素之間的關聯等。黃寶和，是明啟，邵春香[15]研究發現，收集急性腦卒中合并高鈉血癥的患者臨床資料顯示，同非高鈉血癥對照組比較，死亡率更高，而格拉斯哥評分則降低，并且發現血鈉水平過高同血鈉水平正常者比較，高鈉血癥患者死亡率更高；提示患者機體攝入液體量與排出液體量之間存在不平衡狀態，可引發高鈉血癥惡化。

綜上所述，對于神經重癥患者而言，高鈉血癥發生風險較高，此時機體多存在高滲現象，很容易引發AKI的出現，而若出現AKI，則可導致患者死亡風險提高，因此，應加強對高鈉血癥的控制，有利于優化神經重癥患者預后。

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Correlation between hypernatremia and acute kidney injury in patients with critically neuralill

WU Guozhi
The Peoples’ Hospital of Huazhou, Huazhou 525100, China

ObjectiveTo analyze the correlation between hypernatremia and acute kidney injury in critically neural ill patients.MethodsA total of 55 patients with severe neurological diseases treated in our hospital from January 2014 to December 2016 were selected as the subjects. According to the occurrence of acute kidney injury(AKI), they were divided into observation group 25 cases (group AKI) and control group 30 cases (non AKI group).The clinical data of two groups were statistically analyzed, and the influencing factors of AKI were analyzed.ResultsThe blood sodium level of the observation group after ICU was significantly higher than that of the control group, and the difference was significant (the T values of 0,1,2,3d after ICU were 8.2422,6.5485,7.0650,15.0142,P＜0.05);The proportion of hypernatremia in the observation group within 3D after ICU was 48% (12/25), which was significantly higher than that of 16.67% (5/30) in the control group, and the difference was statistically significant(χ2=9.0642,P＜0.05).The regression analysis was showed that the factors closely were related to AKI included age of patients,craniocerebral surgery, mannitol use, mechanical ventilation time, and hypernatremia, and the difference was significant (P＜0.05).ConclusionThere is a close correlation between hypernatremia and acute kidney injury, and prevention of hypernatremia in critically ill patients is helpful for the prevention of acute kidney injury.

Severe neurological diseases; Hypernatremia; Acute kidney injury; Influencing factors

R459.7

A

2095-0616（2017）23-21-05

2017-07-24）