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兒童肺炎支原體肺炎肺功能檢測的臨床價值

2017-12-14 05:32:17王瑩巍石立慧
中國醫藥指南 2017年33期
關鍵詞:功能

王瑩巍 王 穎 石立慧

(遼寧省營口市中心醫院兒科,遼寧 營口 115003)

兒童肺炎支原體肺炎肺功能檢測的臨床價值

王瑩巍 王 穎 石立慧

(遼寧省營口市中心醫院兒科,遼寧 營口 115003)

目的探討肺炎支原體肺炎患兒肺功能的變化。方法選取2012年6月至2014年5月于我院住院的肺炎支原體肺炎患兒88例作為觀察組,同時選取門診體檢的健康兒童64例作為對照組。采用法國迪爾肺功能檢測系統檢測觀察組急性期、恢復期及對照組的肺功能。結果MP肺炎患兒急性期肺功能呈現FEV1(第1秒用力呼氣流量)、PEF(最大呼氣流速)、MEF25(25%肺容量位時的呼氣流量)、MEF(25~75)(25%~75%肺容量位時的呼氣平均流量)均降低,Rint(氣道阻力)增高,提示大、小氣道均出現功能障礙。恢復期部分患兒肺功能呈現MEF25(25%肺容量位時的呼氣流量)、MEF(25~75)(25%~75%肺容量位時的呼氣平均流量)降低,Rint持續增高,提示仍存在小氣道功能障礙。恢復期肺功能較急性期明顯改善,急性期肺功能與恢復期、對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論MP肺炎急性期肺功能示大、小氣道均受損,部分患兒恢復期小氣道損傷持續存在,定期監測肺功能,對有哮喘高危因素者早期干預,減少哮喘發病率。

兒童;肺炎支原體;肺炎;肺功能

自20世紀90年代隨著肺炎病原學的變遷,MP已成為小兒時期呼吸道感染,尤其是社區獲得性肺炎(CAP)的常見病原體之一,嚴重威脅著兒童的健康。肺功能檢測是以呼吸生理為基礎的臨床檢測技術,是判斷呼吸系統疾病病情、評估療效、推斷預后的較客觀指標。本文對肺炎支原體肺炎患兒肺功能的變化進行了觀察,現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:收集2012年6月至2014年5月在我院兒科住院的肺炎支原體肺炎患兒88例為觀察組,患兒均符合2007年中華醫學會兒科學分會呼吸學組制定的《兒童社區獲得性肺炎管理指南》的診斷標準[1-2],其中男47例,女41例;年齡6~11歲。對照組64例為在我院門診體檢的健康兒童,近期無感染性疾病,既往無慢性呼吸系統疾病史及過敏性疾病史,其中男34例,女30例;年齡6~12歲。兩組患兒年齡、性別比較無統計學差異。

表1 MP肺炎患兒急性期、恢復期及對照組肺功能測定結果(±s)

表1 MP肺炎患兒急性期、恢復期及對照組肺功能測定結果(±s)

注:MP肺炎患兒急性期與恢復期及對照組比較(P<0.05)

組別 例數 FVC(L) FEV1(L) FEV1/FVC(%) PEF(L/s) MEF25(L/s) MEF(25~75)(L/s) Rint[kPa(L·s)]MP肺炎初診 88 0.72±0.12 0.68±0.11 83±15 1.54±0.28 0.89±0.12 1.04±0.26 186±26 MP肺炎治療3周 88 1.06±0.24 0.92±0.20 92±11 1.96±0.27 1.07±0.34 1.16±0.23 163±14健康兒童 64 1.14±0.16 1.11±0.13 98±13 2.14±0.15 1.53±0.30 1.32±0.17 100±22

1.2 方法

1.2.1 MP檢測方法:采用被動凝集法檢測患兒血清特異性抗體MPIgM,的濃度,滴度≥1∶160為陽性(富士瑞必歐株式會社生產的MP-Ab診斷試劑盒)。

1.2.2 肺功能檢測方法:采用法國迪爾肺功能檢測系統分別于急性期及恢復期(治療3周)時檢測兩組患兒的肺功能。參數包括FVC(用力肺活量)、FEV1(第1秒用力呼氣流量)、PEF(最大呼氣流速)、MEF75(75%肺容量位時的呼氣流量)、MEF50(50%肺容量位時的呼氣流量)、MEF25(25%肺容量位時的呼氣流量)、MEF(25~75)(25%~75%肺容量位時的呼氣平均流量),Rint(氣道阻力)測定。1.2.3 治療方法:所有觀察組病例予以紅霉素30 mg/(kg·d),療程2~3周,Rint值增高者予以壓縮泵吸入布地奈德和(或)復方異丙托溴銨治療。

1.2.4 統計學方法:采用SPSS11.0軟件包進行統計學處理,進行t或卡方檢驗,P<0.05具有統計學差異。

2 結 果

MP肺炎患兒急性期肺功能呈現FEV1、PEF、MEF25、MEF(25~75)均降低,Rint(氣道阻力)增高,提示大、小氣道均出現功能障礙。恢復期肺功能呈現MEF25、MEF(25~75)降低,Rint持續增高,提示小氣道功能障礙。恢復期肺功能較急性期明顯改善,急性期肺功能與恢復期、對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

3 討 論

肺炎支原體是界于細菌和病毒之間的已知能獨立生活的最小的病原微生物,具有高度多形性[3]。肺炎支原體感染具有全球性,四季均可發病。由于它耐冷不耐熱,故多于秋冬季節發病。肺炎支原體肺炎是學齡兒童常見的一種肺炎,它所造成的肺功能改變與哮喘發病機制非常相似,而秋冬季也正是哮喘高發時期。據國內外文獻報道,肺炎支原體在兒童呼吸道感染率占17%~30%,而哮喘初發患兒中肺炎支原體感染率達50%左右,復發患兒中達20%以上[4-5]。上述結果表示,MP是誘發支氣管哮喘的重要病原體。肺炎支原體誘發支氣管哮喘的發病機制可能與以下幾方面有關:①肺炎支原體吸附于呼吸道黏膜表面或上皮細胞上,造成直接損害;②引起氣道平滑肌收縮過強,腺體分泌增加,導致氣道高反應性;③免疫調節機制異常:肺炎支原體的許多蛋白成分參與了介導免疫系統產生特異性IgG、IgM、IgA抗體的反應,這些抗體與機體的抗感染有關,是機體免疫系統消除感染源的正常防御反應。但這些抗原成分中也有介導機體發生變態反應的能力,它們導致免疫系統產生特異性IgE,從而導致機體通過速發型和遲發型變態反應造成氣道慢性炎癥和氣道高反應狀態;④嗜酸粒細胞的增殖和浸潤:許多資料都提示肺炎支原體感染后可通過體內產生過多的某些細胞因子和黏附分子如IL-4、IL-5、IL-13、ICAM-1等促使嗜酸粒細胞增殖,活化功能增強,而嗜酸粒細胞是變態反應炎癥中關鍵的效應細胞,它的變化可進一步促進肺炎支原體感染后產生的變態反應炎癥,加劇哮喘的發作[6]。

肺功能檢測是以呼吸生理為基礎的臨床檢測技術,它可了解患者的呼吸功能狀況,進行疾病病因分析,了解疾病嚴重程度,協助疾病的診斷,鑒別診斷,評估藥物療效,判斷疾病預后。為臨床工作提供客觀依據。已有學者報道過支原體肺炎的肺功能的通氣指標,顯示小氣道出現通氣障礙[7]。鄧力等報道1~2歲MP肺炎患兒急性期肺功能呈現大、小氣道阻力增高,而~3歲MP肺炎患兒急性期肺功能僅呈現小氣道阻力增高[8]。本研究中發現MP肺炎患兒急性期肺功能大、小氣道均出現功能障礙,Rint值也明顯增高,與王靈等[9]報道相似。考慮與急性期呼吸道黏膜炎癥、水腫、痰液阻塞及氣道黏膜受肺炎支原體直接損害和免疫損傷有關。而MP肺炎患兒恢復期肺功能呈現小氣道功能障礙,Rint值持續增高,考慮為MP感染后氣道上皮細胞損傷需要一個長期的修復過程,表現為持續氣道高反應,氣道阻力增高。氣道氣流受限。這表明氣道氣流受限是氣道黏膜損傷的一個表現。而氣道黏膜損傷是肺炎支原體感染后誘發支氣管哮喘發作的主要原因之一。本文對臨床癥狀治愈但Rint值持續增高者,考慮存在易轉歸為哮喘的高危因素,故予以小劑量吸入激素早期干預治療,減輕免疫損傷,促進黏膜修復,定期檢測肺功能,隨訪6個月未出現哮喘病例。因此,本文認為明確為MP感染的患兒在治療的過程中定期進行肺功能的監測,可以早期發現哮喘的高發人群,從而進行早期干預。減少哮喘的發病率。至于治療的時限,應結合臨床資料及肺功能監測的結果綜合分析,以減少長期應用激素所帶來的不良反應。

本文結果提示,肺炎支原體肺炎患兒大小氣道均出現通氣障礙,氣道黏膜受到損害,而且在治療后仍有不同程度的損傷存在,說明臨床雖已明顯好轉,甚至已無癥狀,但氣道的損傷仍需進一步修復,這些患兒易轉歸為哮喘,是哮喘的高發人群,應定期隨訪,早期干預。至于肺功能的恢復何時才能完全,尚需進一步隨訪。

[1]中華醫學會兒科學分會呼吸學組,《中華兒科雜志》編輯委員會.兒童社區獲得性肺炎管理指南試行)[J].中華兒科雜志,2007,45(2/3):83-90.

[2]沈曉明,王衛平.兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:280.

[3]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2006:1204-1205.

[4]中華醫學會兒科學分會呼吸學組.第四屆全國兒科呼吸學術會議紀要[J].中國兒科學雜志,1999,33(3):168.

[5]Gendrel D,Biscardi S,Marc E,et al.Mycoplasma pneumoniae,community acquired pneumonia and asthma[J].Arch Pediatr,2005,12(1):7-11.

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[7]陳煦艷,季偉,顧國英,等.肺炎支原體肺炎患兒潮氣呼吸肺功能的改變[J].蘇州大學學報(醫學版),2005,25(4):653-654.

[8]何春卉,鄧力,黃旭強,等.1~2歲和~3歲肺炎支原體肺炎肺功能的前瞻性對照研究[J].中國循證兒科雜志,2009,4(3):270-274.

[9]王靈,陳實,吳少皎.肺炎支原體肺炎患兒肺功能分析[J].海南醫學,2010,21(12):81-82.

R563.1;R725.6

B

1671-8194(2017)33-0060-02

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