精神分裂癥患者血清心肌酶活性的改變及其臨床意義

許俊亭 張國(guó)臣* 謝守付

（大連市第七人民醫(yī)院，遼寧 大連 116023）

精神分裂癥患者血清心肌酶活性的改變及其臨床意義

許俊亭 張國(guó)臣* 謝守付

（大連市第七人民醫(yī)院，遼寧 大連 116023）

目的研究精神分裂癥患者心肌酶活性改變的機(jī)制，并深入探討心肌酶與精神分裂癥的發(fā)病機(jī)制及病情的關(guān)系。方法對(duì)65例首發(fā)精神分裂癥患者入院及治療4周后的心肌酶（CK、LDH、AST）進(jìn)行檢測(cè)并與對(duì)照組進(jìn)行比較分析。結(jié)果研究組血清心肌酶活性明顯高于對(duì)照組，治療4周后，研究組心肌酶活性均比較治療前明顯下降，與對(duì)照組比較差異顯著。結(jié)論精神分裂癥患者血清心肌酶活性出現(xiàn)異常，并與精神分裂癥的發(fā)病機(jī)制和病情有關(guān)。

心肌酶活性；精神分裂癥；臨床意義

有研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者血清心肌酶活性異常與精神分裂癥的發(fā)病及病情有關(guān)[1]。我們對(duì)85例精神分裂癥患者血清心肌酶活性進(jìn)行檢測(cè)和分析，研究精神分裂癥患者心肌酶活性改變的機(jī)制，探討心肌酶與精神分裂癥的發(fā)病機(jī)制及病情的關(guān)系，報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象：患者為2012年6月至12月新入院的精神分裂癥患者85例，符合以下條件：①符合CCMD-3診斷標(biāo)準(zhǔn)的首次發(fā)作的精神分裂癥患者，未使用抗精神病藥物；②肝、腎功能及心電圖正常，并排除心肌梗死、肌萎縮、心肌炎、腦外傷等器質(zhì)性疾病及其他軀體疾病病史；③無(wú)其他精神疾病和藥物依賴。其中，男38例，女47例，年齡15～58歲，平均年齡（33±17）歲。對(duì)照組為我院體檢健康職工無(wú)精神病史及其他軀體疾病，共80例，男35例，女45例，年齡24～48歲，平均年齡（36±12）歲。兩組性別、年齡差異無(wú)顯著性。

1.2 方法：患者組于入院第2天和治療4周后次日清晨7：00空腹抽取靜脈血3 mL，分離血清后檢測(cè)。血清心肌酶活性包括肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH ）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氦酶（AST）。檢測(cè)儀器為羅氏全自動(dòng)生化分析儀，試劑為羅氏原裝試荊。對(duì)照組也空腹抽取靜脈血進(jìn)行心肌酶檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法：統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)由SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較分析，P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

患者組血清心肌酶CK活性較對(duì)照組顯著升高（Plt;0.01 ）。血清LDH、AST的活性也明顯高于對(duì)照組（Plt;0.05）。治療4周后患者組血清心肌酶CK、LDH、AST活性比較治療前明顯下降（CK，Plt;0.01；AST，Plt;0.05），與對(duì)照組比較差異無(wú)顯著性（Pgt;0.05）。見表1。

表1 兩組血清心肌酶活性比較（U/L，±s）

表1 兩組血清心肌酶活性比較（U/L，±s）

注：與治療前比較，*Plt;0.05；**Plt;0.01；與對(duì)照組比較，△Plt;0.05，△△Plt;0.01

心肌酶 患者組(n=85) 對(duì)照組(n=80)治療前 治療后CK 435.2±342.6 148.7±54.2**△ 89.6±47.8 LDH 227.4±70.8△ 165.3±57.4* 149.6±22.7 AST 38.7±24.2△△ 28.3±14.8* 25.7±10.7

3 討 論

近年來(lái)，精神分裂癥患者的心肌酶活性改變逐漸被學(xué)者所關(guān)注，但是改變機(jī)制和臨床意義一直沒有定論。通過(guò)我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)：精神分裂患者在發(fā)病期的血清心肌酶活性明顯高于對(duì)照組；而治療緩解后心肌酶活性又明顯下降，并與正常組的活性水平相接近，表明精神分裂癥患者心肌酶活性存在異常。在心肌酶中，CK作為診斷心肌梗死的特異性胞內(nèi)酶，比LUH、AST的特異性更高。CK有3種同工酶，根據(jù)其分布組織分為骨骼肌、心肌和腦，在本實(shí)驗(yàn)中，患者組的血清CK活性明顯升高，且超出正常范圍，而患者組和對(duì)照組均已排除心臟病及其他引起CK升高的因素，那么其升高并非由心肌受損等引起。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，升高的血清CK是骨骼型，認(rèn)為患者發(fā)病時(shí)興奮躁動(dòng)，肌張力升高，肌肉代謝增強(qiáng)引起組織缺血、缺氧而損傷，從而使這些酶釋放入血[2-3]。高鎮(zhèn)松[4]認(rèn)為興奮時(shí)交感神經(jīng)功能增加，血中兒茶酚胺的濃度上升，血管收縮，包括腦血管收縮，局部組織缺血缺氧，細(xì)胞出現(xiàn)代謝障礙，肌細(xì)胞和腦細(xì)胞膜的通透性增加，CK從細(xì)胞內(nèi)釋放入血從而導(dǎo)致升高。這些因素的確有可能導(dǎo)致CK的升高[5]，但我們認(rèn)為不能單純地以肌肉組織損傷和精神狀態(tài)來(lái)解釋CK的升高。有報(bào)道顯示，運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌酶潛變化無(wú)影響[6]。精神分裂癥患者的運(yùn)動(dòng)程度不會(huì)劇烈[7-8]，因此興奮躁動(dòng)引起肌肉損傷難以解釋CK含量的明顯升高。而且沒有精神病的人精神緊張通常不增加血清CK的活性[9]，那么精神緊張等應(yīng)激反應(yīng)也不足引起精神分裂癥CK活性的升高。所以我們認(rèn)為以往報(bào)道的活動(dòng)、創(chuàng)傷、緊張等損傷及應(yīng)激因素并不是導(dǎo)致精神分裂癥患者CK升高的根本原因。

Hurbaela等[7]研究精神分裂癥CK腦型（BB）在腦內(nèi)的分布后發(fā)現(xiàn)枕葉及邊緣系統(tǒng)的活性明顯抑制，從而認(rèn)為精神分裂癥CK變化正是神經(jīng)系統(tǒng)組織病理過(guò)程的表現(xiàn)。由此可見，患者腦內(nèi)CK的異常與精神分裂癥的神經(jīng)病理改變有關(guān)。另外，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)患者在腸組織及心肌中的活性也降低，且這種降低與腦內(nèi)CK-BB的變化有顯著相關(guān)[8]。他認(rèn)為這種變化也許是組織細(xì)胞的通透性升高，從而使大量CK漏入血清或是CK轉(zhuǎn)錄過(guò)程中存在修飾的異常。我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，精神分裂癥患者血清CK活性顯著升高，升高的血清CK很有可能是由腦組織分泌的CK-BB漏入血清轉(zhuǎn)換為CK-MM，血清CK活性的升高很可能與腦組織CK活性的異常有關(guān)。我們推斷由于精神分裂癥患者腦內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)的病理改變以及神經(jīng)生物生化、神經(jīng)免疫內(nèi)分泌的異常反應(yīng)可能引起腦組織CK分泌的異常，繼而通過(guò)各種形式導(dǎo)致血清CK活性的改變。我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，患者發(fā)病期CK升高但治療后CK活性恢復(fù)到正常水平正好指示患者機(jī)體神經(jīng)生物免疫功能調(diào)節(jié)趨于好轉(zhuǎn)，病情趨于緩解。而國(guó)外的研究發(fā)現(xiàn)，慢性精神分裂癥的CK升高對(duì)于病情的恢復(fù)是有利的。所以我們認(rèn)為，CK活性改變與精神分裂癥的發(fā)病和病情轉(zhuǎn)歸存在一定聯(lián)系。

我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：精神分裂癥患者心肌酶的升高與病情呈正相關(guān)。LDH、AST雖然與CK的分布組織、代謝過(guò)程、調(diào)節(jié)機(jī)制并不相同，但其升高可能還是精神分裂癥患者神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、生化免疫系統(tǒng)功能紊亂的結(jié)果[9-10]。作為心肌酶的三大酶，它們的變化應(yīng)該是一個(gè)整體的連鎖反應(yīng)，是精神分裂癥患者機(jī)體組織代謝異常和調(diào)節(jié)過(guò)程的一個(gè)表現(xiàn)。有學(xué)者指出，研究應(yīng)著眼于整個(gè)心肌酶譜而不能僅考慮其中一種酶，并認(rèn)為心肌酶譜含量的明顯升高是一個(gè)整體性的病理反應(yīng)，與精神分裂癥的發(fā)病機(jī)制有關(guān)[11]。我們的結(jié)果與其報(bào)道相符，我們認(rèn)為精神分裂癥血清心肌酶活性改變可能與精神分裂癥的發(fā)病及病情存在聯(lián)系，同時(shí)對(duì)心肌酶的研究有利于我們更深入的探尋精神分裂癥的發(fā)病機(jī)制和病因。

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R749.3

B

1671-8194（2017）33-0029-02

大連市衛(wèi)計(jì)委科研項(xiàng)目（WSJ/KJC-01-JL-02）

*通訊作者：E-mail:dlqykjk@163.com