采用血栓彈力圖評價缺血性卒中患者規范使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的變化

安 鑫 王振華 丁仕艷 張連運 劉樹臻

（1 青島市黃島區第二中醫醫院腦病科，山東 青島 266400；2 青島大學附屬醫院輸血科，山東 青島 266555）

采用血栓彈力圖評價缺血性卒中患者規范使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的變化

安 鑫1王振華1丁仕艷1張連運1劉樹臻2

（1 青島市黃島區第二中醫醫院腦病科，山東 青島 266400；2 青島大學附屬醫院輸血科，山東 青島 266555）

目的探析采用血栓彈力圖評價缺血性卒中患者規范使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的變化情況。方法經本院收治的330例缺血性卒中患者隨機均分為A、B、C三組，A組患者給予阿司匹林藥物治療，B組患者給予氯吡格雷藥物治療，C組給予阿司匹林聯合氯吡格雷藥物治療；在三組患者采用不同藥物治療后應用血栓彈力圖針對三組患者的花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）誘導途徑的血小板控制率進行評價對比。結果3組患者在用藥后AA和ADP誘導途徑的血小板抑制情況較用藥前均有顯著提高（P＜0.05）；且A組和C組患者針對AA途徑誘導血小板抑制率明顯優于B組（P＜0.05），B組和C組針對ADP途徑誘導血小板抑制率優于A組（P＜0.05）；A、B組針對AA途徑和B、C組針對ADP途徑對血小板的抑制率無明顯差異（P＞0.05）。結論阿司匹林和氯吡格雷針對血小板的均有抑制效果，但是聯合使用阿司匹林和氯吡格雷藥物能通過花生四烯酸和二磷酸腺苷兩個途徑一同提高血小板抑制率，用藥效果更加明顯。

血栓彈力圖；缺血性腦卒中；阿司匹林；氯吡格雷；血小板抑制率

缺血性卒中即是指腦梗死疾病，缺血性卒中是由于腦部血液供應障礙造成的腦部病變[1]。在絕大多數缺血性卒中疾病中，血小板的凝集率上升，血液黏稠，血流不暢，進一步加重腦梗死癥狀[2]。臨床針對缺血性卒中疾病大多采用阿司匹林和氯吡格雷等藥物治療，主要因阿司匹林針對誘導血小板凝集的花生四烯酸（AA）和氯吡格雷對誘導血小板凝集的二磷酸腺苷有阻滯作用，在與其受體結合的情況下阻滯了血小板的凝集，增加血流速度[3]。從而達到緩解和治療腦部組織缺血、缺氧狀態。本文針對阿司匹林和氯吡格雷藥物針對血小板的抑制率變化進行臨床研究，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 基本資料：選取本院2012年1月至2016年6月收治的330例缺血性卒中患者作為研究對象，采用隨機方式將其均分為A、B、C三組，每組各110例。其中A組：男性58例，女性52例，年齡最小43歲，年齡最大79歲，平均年齡（62.1±3.4）歲。B組：男性57例，女性53例，年齡最小45歲，年齡最大77歲，平均年齡（61.9±3.2）歲。C組：男性59例，女性51例，年齡最小48歲，年齡最大80歲，平均年齡（62.5±3.6）歲。三組患者在性別、年齡等基本資料對比無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準：①所有患者均符合中華醫學會認證的缺血性卒中診斷標準；②排除有血液病或出血傾向或存在活動性潰瘍患者；③排除嚴重肝腎功能不全和重大器官衰竭；④排除近半個月內服用過抗凝、抗血小板藥物和非甾體藥物患者；⑤所有患者均存在不同程度糖尿病、高血壓（排除未經控制的3級高血壓）和吸煙史；⑥所有患者或家屬均對本實驗知情同意，并簽署同意書。

1.3 方法

1.3.1 藥物治療：A組患者采用阿司匹林腸溶片（德國拜耳醫藥保健有限公司生產）藥物治療，以每天劑量為100 mg用藥量標準；B組患者采用波立維硫酸氫氯吡格雷片（賽諾菲（杭州）制藥有限公司）藥物治療，以每天劑量為75 mg用藥量標準；C組患者采用阿司匹林腸溶片100 mg/d和波立維硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d；三組患者均連續用藥半個月時間。

1.3.2 血栓彈力圖評價血小板抑制率方法：在三組患者采用本實驗藥物治療前均行血小板計數檢測，并詳細記錄其檢測情況。在服用抗血小板藥物前和治療半個月時間后，空腹抽取患者2 mL靜脈血，分別加入1個含有肝素（綠蓋）的真空采血管和1個含有枸緣酸鈉（藍蓋）中空采血管，并針對采用血栓彈力圖儀器檢測血小板的抑制率情況。在檢測過程中，通過血栓彈力圖儀器檢測的4個通道中給通道1加入適量氯化鈣和枸緣酸鈉管血樣，其余通道加入激活物和肝素帽管血樣；反別采用10 μmol/L的二磷酸腺苷（ADP）和0.5 g/L花生四烯酸（AA）誘導劑進行血小板抑制率測定，并詳細記錄其測定結果。

1.4 統計學方法：采用SPSS21.00處理，計數資料以%表示，用χ2檢測，以（P＜0.05）代表有統計學意義。

2 結 果

經本研究針對三組患者實施不同藥物治療之后，三組患者血小板抑制情況均有不同程度改變見表1。

表1 三組患者實驗前后血小板抑制率情況（n=110，±s）

表1 三組患者實驗前后血小板抑制率情況（n=110，±s）

注：與治療前相比，三組AA誘導途徑血小板抑制率有明顯提高（P＜0.05），治療后A、C組AA誘導途徑對血小板的抑制率好于B組（P＜0.05），B、C組ADP誘導途徑對血小板的控制率好于A組（P＜0.05）；其中A、C組患者經AA誘導途徑和B、C組患者經ADP誘導途徑對血小板的抑制情況無太大差異（P＞0.05）

組別 AA誘導 ADP誘導治療前 治療后 治療前 治療后A組 29.7±5.7 89.2±22.4 36.1±10.4 43.7±19.3 B組 29.8±5.6 48.7±7.4 37.2±10.8 68.4±26.1 C組 30.5±5.5 92.6±22.1 36.9±10.2 70.8±25.5

3 討 論

缺血性卒中是常見腦血管疾病之一，其疾病致殘率和致死率較高，預后嚴重影響到患者的生活質量[4]。在缺血性卒中疾病中，大多會表現為血小板聚集增高，血液流動緩慢，栓塞嚴重加重疾病病情。

隨著醫學技術的發展，在臨床針對缺血性卒中疾病的治療一般采用抑制血小板凝集藥物，即阿司匹林和氯吡格雷藥物治療。但是缺血性卒中疾病病情復雜，單純采用一種藥物治療常常不能兼顧療效與風險，即藥物不能控制任何途徑誘導血小板凝集[5]。本文針對缺血性卒中疾病患者使用阿司匹林和氯吡格雷藥物同時干預，以便結合阿司匹林藥物通過花生四烯酸對血小板聚集的抑制和氯吡格雷藥物起到對二磷酸腺苷途徑抵抗血小板聚集的效果來多種途徑抑制血小板凝集從而減少血栓形成，增加腦血管的血流通暢度，為缺血部位腦組織增加供血供氧的原理來實現缺血性卒中疾病的有效治療。在此情況下，采用雙重用藥的同時也保障了部分患者對阿司匹林或氯吡格雷藥物抑制途徑抵抗情況下，應用另一途徑的有效補充，保障患者的治療效果，有效幫助保障患者生命安全。

經本研究分析可知，采用阿司匹林和氯吡格雷藥物聯合治療無藥物協同作用，但是其可實現從多個誘導途徑幫助提高患者對血小板的抑制情況，從而達到缺血性卒中疾病的治療效果。

[1]劉玲,侯華娟,劉亞紅,等.用血栓彈力圖評價阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效應的研究[J].中風與神經疾病雜志,2012,29(5):446-449.

[2]劉東濤,周立春.應用血栓彈力圖指導急性非心源性卒中患者選擇敏感抗血小板聚集藥物的臨床研究[J].中國卒中雜志,2015,10(12):1006-1011.

[3]王芳.腦梗死復發患者血栓彈力圖特點及阿司匹林抵抗相關因素分析[D].濟南:山東大學,2015.

[4]韋俐,錢新瑜,周鵬,等.血栓彈力圖評價缺血性卒中患者口服抗血小板藥物療效的研究[J].中國保健營養,2016,26(14):17.

[5]饒子龍,鄭華光,王菲,等.血栓彈力圖凝血酶原通道檢測指標在評價急性缺血性腦血管病患者高血小板反應性以及預測復發缺血事件中的價值[J].中國卒中雜志,2016,11(3):207-214.

R743.3

B

1671-8194（2017）33-0028-02

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