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三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評價(jià)急性心梗患者PCI前后左室收縮功能

2017-12-12 10:26:27趙瑞環(huán)王瑞琪
中國實(shí)用醫(yī)藥 2017年33期
關(guān)鍵詞:急性心肌梗死

趙瑞環(huán) 王瑞琪

【摘要】 目的 應(yīng)用三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)(3D-STI)評價(jià)急性心肌梗死(急性心梗, AMI)患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后左心功能變化。方法 選取30例AMI患者作為觀察組, 分別于 PCI 術(shù)前、術(shù)后1周、術(shù)后3個月進(jìn)行3D-STI 分析, 得出左室整體縱向應(yīng)變 (GLS)、整體環(huán)向應(yīng)變 (GCS)、整體徑向應(yīng)變 (GRS)、整體面積應(yīng)變 (GAS)、左室舒張末期容積 (LVEDV)、左室收縮末期容積 (LVESV)、左室射血分?jǐn)?shù) (LVEF);另選取30例健康志愿者作為對照組。對兩組GLS、GCS、GRS、GAS及LVEDV、LVESV、LVEF進(jìn)行比較。結(jié)果 觀察組患者PCI治療前、術(shù)后1周及術(shù)后3個月GLS、GCS、GRS、GAS及LVEF較對照組均減小, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組PCI治療前、治療后1周及3個月LVESV、LVEDV較對照組均增大, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組PCI術(shù)后1周GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF、LVEDV、LVESV較術(shù)前無明顯改變, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05);觀察組術(shù)后3個月較術(shù)前及術(shù)后1周, GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF增大, LVEDV、LVESV減小, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 急性心梗患者經(jīng)PCI治療后心功能得到改善, 3D-STI可定量評價(jià)AMI患者PCI后左心功能變化。

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入;三維斑點(diǎn)追蹤;左心功能

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.33.022

AMI是急危重癥, 起病急, 病死率高, PCI是開通梗死血管最有效的方法。3D-STI (3D speckle tracking imaging)將實(shí)時(shí)三維與斑點(diǎn)追蹤技術(shù)相結(jié)合, 可以在三維空間上更真實(shí)評價(jià)心肌運(yùn)動功能[1]。本研究采用3D-STI技術(shù)定量評價(jià)AMI患者PCI 前后左室運(yùn)動功能, 從而對PCI的療效進(jìn)行評價(jià)。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2016年1~12月收治的AMI患者30例作為觀察組, 男16例, 女14例, 平均年齡(56±11)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)冠狀動脈造影、心肌酶學(xué)及心電圖等證實(shí)為急性心梗者。排除標(biāo)準(zhǔn):既往陳舊性心梗, 嚴(yán)重瓣膜疾病、嚴(yán)重心律失常、采集圖像不滿意或資料不全。另選取健康志愿者30例作為對照組, 男15例, 女15例, 平均年齡(57±9)歲, 經(jīng)臨床病史、實(shí)驗(yàn)室檢查、心電圖等排除器質(zhì)性心臟病。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 AMI患者分別于PCI術(shù)前24 h內(nèi)、PCI后1周及PCI后3個月進(jìn)行超聲檢查。 采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀, 4V探頭(1.5~4.5 MHz), EchoPAC 工作站。受試者左側(cè)臥位, 同步記錄心電圖。囑患者屏氣后進(jìn)行全容積圖像采集, 幀頻達(dá)心率40%, 連續(xù)存儲4個心動周期圖像進(jìn)行脫機(jī)分析。進(jìn)入4D Auto LVQ, 參考點(diǎn)放置于二尖瓣環(huán)中點(diǎn)及心尖處心內(nèi)膜, 軟件自動勾勒出左心室心內(nèi)、外膜邊界, 并追蹤心肌運(yùn)動生成GLS、GCS、GRS、GAS及LVEDV、LVESV、LVEF。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組PCI治療前、治療后1周及3個月GLS分別為(8.11±2.86)%、(8.18±2.67)%、(11.30±3.06)%, 治療前、治療后1周及3個月GCS分別為(9.00±2.72)%、(9.08±2.61)%、

(12.29±2.94)%, PCI治療前、治療后1周及3個月GRS分別為(22.52±6.70)%、(22.71±6.34)%、(28.16±6.63)%, PCI治療前、治療后1周及3個月GAS分別為(15.29±

4.64)%、(15.34±4.39)%、(20.98±5.00)%, PCI治療前、治療后1周及3個月LVEF分別為(44.68±3.23)%、(45.00±

2.89)%、(51.00±3.20)%, 較對照組的GLS(20.03±1.92)%、GCS(20.10±2.16)%、GRS(44.20±2.16)%、GAS(35.40±2.67)%、LVEF(64.07±3.59)%均減小, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組PCI治療前、治療后1周及3個月LVESV分別為(78.60±10.33)、(78.68±9.48)、(65.35±7.90)ml, PCI治療前、治療后1周及3個月LVEDV分別為(142.29±17.67)、(143.27±

17.07)、(127.29±12.92)ml, 較對照組的LVESV(38.90±4.96)ml、

LVEDV(108.70±11.67)ml均增大, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組PCI術(shù)后1周GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF、LVEDV、LVESV較術(shù)前無明顯改變, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05);術(shù)后3個月較術(shù)前及術(shù)后1周, GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF增大, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), LVEDV、LVESV減小, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05) 。

3 討論

AMI是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷引起的心肌細(xì)胞壞死, 心肌運(yùn)動功能急劇受損, 嚴(yán)重影響心臟整體功能[2]。PCI術(shù)簡單、迅速且創(chuàng)傷小, 能夠及時(shí)開通梗死相關(guān)血管, 改善心肌血流灌注, 使缺血心肌逐漸恢復(fù)功能, 從而抑制及逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu), 改善心臟功能[3, 4]。因此, 有效評價(jià)AMI患者PCI術(shù)后心功能恢復(fù)情況, 對于臨床評估預(yù)后具有重要指導(dǎo)價(jià)值。二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(2D-STI)使聲學(xué)斑點(diǎn)的追蹤局限于二維平面, 與心肌真實(shí)的三維空間運(yùn)動不相適應(yīng), 存在“出平面”現(xiàn)象, 影響其真實(shí)性及準(zhǔn)確性。而3D-STI克服了2D-STI的“出平面”現(xiàn)象 , 實(shí)時(shí)追蹤心肌運(yùn)動, 具有更高的準(zhǔn)確性[5, 6]。實(shí)時(shí)三維超聲心動圖(RT-3D)不借助于任何的幾何假設(shè)、真實(shí)重建心臟三維立體結(jié)構(gòu), 可準(zhǔn)確測量心室容積及功能參數(shù)[7]。endprint

本研究顯示:觀察組患者PCI治療前、術(shù)后1周及術(shù)后3個月GLS、GCS、GRS、GAS及LVEF較對照組均減小, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 表明在心肌急性供血障礙時(shí), 長軸方向上的縱向運(yùn)動、短軸方向上的徑向及圓周運(yùn)動均會受到影響, GAS是 3D-STI 的新指標(biāo), 可看成縱向和圓周應(yīng)變的復(fù)合。AMI后心肌運(yùn)動減弱, 收縮功能減低, 原因可能為心肌缺血, 心肌細(xì)胞水腫, 炎性浸潤甚至壞死。AMI PCI術(shù)后心肌功能恢復(fù)及改善是一個逐步的過程[8]。觀察組PCI術(shù)后1周GLS、GCS、GRS、GAS、LVEDV、LVESV、LVEF較術(shù)前無明顯改變, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05), 原因可能是組織灌注恢復(fù)較慢, 短期內(nèi)部分缺血心肌功能不能完全恢復(fù)。觀察組術(shù)后3個月較術(shù)前及術(shù)后1周, GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF增大, LVEDV、LVESV減小, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05) , 表明PCI術(shù)后, 部分缺血心肌并非完全壞死, 而是處于頓抑或冬眠狀態(tài)下, 隨著心肌灌注逐漸恢復(fù), 其功能逐漸改善, 這是PCI治療AMI的病理生理基礎(chǔ)[9]。然而PCI治療后3個月, 左心功能不能恢復(fù)成正常狀態(tài), 表明仍有一部分心肌在心梗后發(fā)生了不可逆的損傷, 即使再灌注后隨著時(shí)間的延長, 其功能也不會恢復(fù)[10]。

綜上所述, AMI患者經(jīng)PCI治療后心功能得到改善, 3D-STI可定量評價(jià)AMI患者PCI后左心功能變化。

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[收稿日期:2017-07-11]endprint

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