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川崎病合并肺炎支原體感染兒童的臨床分析

2017-12-11 08:05:23郭瑋
中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2017年31期

郭瑋

225001揚(yáng)州大學(xué)附屬醫(yī)院兒科

川崎病合并肺炎支原體感染兒童的臨床分析

郭瑋

225001揚(yáng)州大學(xué)附屬醫(yī)院兒科

目的:探討川崎病(KD)與肺炎支原體(MP)感染的相互聯(lián)系。方法:收治KD患兒130例,分為MP感染組和無(wú)MP感染組,比較兩組臨床資料。結(jié)果:MP感染組中,hs-CRP、ESR、熱程和CAL發(fā)生率均高于無(wú)MP感染組。結(jié)論:KD的產(chǎn)生可能與MP的感染存在一定聯(lián)系,合并MP感染的KD患兒炎癥指標(biāo)較高,冠脈損害多見。

川崎病;肺炎支原體;超敏C-反應(yīng)蛋白;急性冠狀動(dòng)脈損傷

川崎病(KD)是一種由免疫介導(dǎo)的全身性血管炎癥性疾病,可侵犯冠狀動(dòng)脈,引起冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張、狹窄以及冠狀動(dòng)脈瘤的生成,嚴(yán)重時(shí)威脅著患兒的健康。目前,關(guān)于本疾病如何產(chǎn)生尚未形成定論,相關(guān)觀點(diǎn)仍認(rèn)為與相關(guān)病原感染所致的免疫損傷有關(guān)。肺炎支原體(MP)感染為目前兒童較為常見的感染,除引起非典型性肺炎外,還通過(guò)產(chǎn)生細(xì)胞因子、形成免疫復(fù)合物等方式引起一系列的免疫反應(yīng),造成肺外其他器官的病變[1]。目前,已有一些關(guān)于KD合并MP感染研究的報(bào)道,但各研究間尚存在一定的爭(zhēng)議[2,3]。本研究回顧性分析2013年6月-2017年6月確診為KD患兒130例的臨床資料,并對(duì)其相關(guān)的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2013年6月-2017年6月收治KD患兒130例,男68例,女62例;年齡3個(gè)月~11歲,中位年齡4.06歲。所有患兒均符合KD的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4,5]。所有患兒在明確為KD后,均給予靜脈注射丙種球蛋白以及口服阿司匹林等治療。根據(jù)患兒是否合并有MP感染分為MP感染組和無(wú)MP感染組。對(duì)于存在MP感染的患兒,均給予阿奇霉素或紅霉素抗MP治療,所有患兒均治愈出院。

研究方法:所有患兒在入院后24 h內(nèi)抽取空腹靜脈血,并送本院檢驗(yàn)科檢測(cè)血清超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、血小板計(jì)數(shù)(PLT),并采用ELISA法對(duì)患兒血中的MP-IgM抗體進(jìn)行檢測(cè),記錄相關(guān)結(jié)果并對(duì)比分析。記錄患兒的相關(guān)臨床表現(xiàn),包括熱程、四肢改變、皮疹、眼結(jié)膜充血、口唇干裂、淋巴結(jié)腫大等。并于發(fā)熱后1周左右,對(duì)患兒進(jìn)行心臟彩超的篩查,記錄其有無(wú)出現(xiàn)急性冠狀動(dòng)脈損傷(CAL),其判斷標(biāo)準(zhǔn):①超聲所見冠狀內(nèi)膜回聲增強(qiáng),冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑:患兒年齡≤3歲,內(nèi)徑≥2.5 mm;年齡3~9歲,內(nèi)徑≥3.0 mm。②冠狀動(dòng)脈瘤:存在不同形狀的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑4.0~7.0 mm。③巨大冠狀動(dòng)脈瘤:冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑≥8.0 mm。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用(x±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

MP感染組與無(wú)MP感染組臨床癥狀的比較:通過(guò)對(duì)患兒MP-IgM抗體的檢測(cè),有54例KD患兒合并有MP的感染。所有患兒均表現(xiàn)出不同程度的發(fā)熱;另有部分患兒表現(xiàn)出了四肢改變、眼結(jié)膜充血、口唇干裂、淋巴結(jié)腫大等非特異性的相關(guān)臨床癥狀,這些癥狀組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

MP感染組與無(wú)MP感染組熱程及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的比較:MP感染組與無(wú)MP感染組WBC、PLT比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。但是,MP感染組hs-CRP、ESR及熱程均高于無(wú)MP感染組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

MP感染組與無(wú)MP感染組CAL發(fā)生率的比較:MP感染組CAL的發(fā)生率明顯高于無(wú)MP感染組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

討 論

KD是兒科常見的多發(fā)血管炎綜合征,它的病因、發(fā)病機(jī)制至今仍有爭(zhēng)論,但較多的研究已經(jīng)表明,KD的產(chǎn)生與感染有關(guān)[6,7]。而相關(guān)病原的感染,如金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、立克次體、反轉(zhuǎn)錄病毒均可導(dǎo)致KD的產(chǎn)生。李瑞燕等人指出[8],肺炎支原體感染與川崎病的發(fā)生發(fā)展存在一定的相關(guān)性,究其原因可能是機(jī)體感染MP后造成了免疫功能的失調(diào),使血中T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)異常,觸發(fā)了KD免疫的始動(dòng)環(huán)節(jié)和關(guān)鍵步驟,導(dǎo)致了KD的最終產(chǎn)生。本研究通過(guò)對(duì)比兩組患兒的臨床表現(xiàn)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn),反映炎性水平的相關(guān)因子hs-CRP、WBC、PLT、ESR在無(wú)MP感染KD患兒與合并MP感染KD的患兒均有不同程度升高。但合并MP感染KD患兒hs-CRP、ESR水平要明顯高于無(wú)MP感染KD患兒,且熱程明顯長(zhǎng)于無(wú)MP感染的患兒,考慮與MP感染后造成機(jī)體大量的炎性因子的釋放、免疫復(fù)合物的形成導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的進(jìn)一步損傷有關(guān)。而研究發(fā)現(xiàn)兩組患兒WBC、PLT水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示血常規(guī)、PLT這種常規(guī)檢查對(duì)于區(qū)別是否合并MP感染并無(wú)幫助,因此在行常規(guī)的MP病原的檢測(cè)的同時(shí),及早進(jìn)行hs-CRP、ESR等檢查是很有必要的。

表1 MP感染組與無(wú)MP感染組臨床癥狀的比較

表2 MP感染組與無(wú)MP感染組熱程及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的比較(±s)

表2 MP感染組與無(wú)MP感染組熱程及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的比較(±s)

組別 WBC(×109) hs-CRP(mg/L) ESR(mm/h) PLT(×109) 熱程(d)MP感染組 16.04±3.50 69.97±12.78 43.90±9.67 274.76±98.61 8.11±1.3無(wú)MP感染組 15.95±3.20 41.14±11.36 30.43±7.20 259.94±107.39 7.00±0.76 t(u) 0.116 13.21 7.81 0.765 5.515 P 0.908 <0.05 <0.05 0.448 <0.05

表3 MP感染組與無(wú)MP感染組CAL發(fā)生情況的比較[n(%)]

是否能夠引起以冠狀動(dòng)脈損傷(CAL)為主的心血管系統(tǒng)并發(fā)癥是決定川崎病預(yù)后的關(guān)鍵。故及早進(jìn)行心臟彩超檢測(cè)以明確診斷、積極的救治是改善預(yù)后的重要步驟。目前,KD引起CAL的機(jī)制并不完全明確。有研究認(rèn)為與免疫功能異常激活,基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)等因素的異常表達(dá)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、功能發(fā)生障礙,進(jìn)而造成動(dòng)脈壁彈性纖維以及膠原蛋白支撐結(jié)構(gòu)被破壞,最終導(dǎo)致了冠脈的擴(kuò)張及動(dòng)脈瘤形成[9]。此外,MP感染所造成的全身免疫級(jí)聯(lián)反應(yīng)也誘導(dǎo)了CAL的產(chǎn)生。國(guó)內(nèi)外已有研究指出合并肺炎支原體感染的KD患兒易發(fā)生CAL[10,11]。本研究通過(guò)分析支原體感染與CAL的關(guān)系發(fā)現(xiàn),合并MP感染的KD患兒CAL的發(fā)生率55.6%,而非MP感染的KD患兒CAL的發(fā)生率28.9%。合并MP感染的KD患兒CAL的發(fā)生率要明顯地高于非MP感染的KD患兒,說(shuō)明MP感染有可能參與了CAL的產(chǎn)生,從而有效證實(shí)了以上研究的觀點(diǎn)。

綜上所述,KD的產(chǎn)生可能與MP感染存在一定的聯(lián)系,而且合并MP感染的KD患兒炎性指標(biāo)較高,冠脈損害多見。因此,在救治KD患兒時(shí)應(yīng)積極探尋KD病因并開展有關(guān)MP感染檢查,積極、有效地治療,從而避免CAL的產(chǎn)生。

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Clinical analysis of children with Kawasaki disease complicated with mycoplasma pneumoniae infection

Guo Wei
Pediatrics,the Affiliated Hospital of Yangzhou University 225001

Objective:To investigate the interrelation of Kawasaki disease and mycoplasma pneumonia infection.Methods:130 children with KD were selected.They were divided into the MP infection group and the no MP infection group.We compared the clinical data of two groups.Results:In the MP infection group,The hs-CRP,ESR,fever process and incidence of CAL were higher than those of the no MP infection.Conclusion:The production of KD may be related to the infection of MP,inflammatory indicators of children with Kawasaki disease complicated with mycoplasma pneumoniae infection were higher,and coronary lesions were more common.

Kawasaki disease;Mycoplasma pneumoniae;Hypersensitivity C-reactive protein;Acute coronary artery injury

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.31.61

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