MRI聯合CT在診斷帕金森綜合征中的應用價值分析

王慧芳, 田 娟

(陜西省榆林市第一醫院 影像科, 陜西 榆林, 719000)

MRI聯合CT在診斷帕金森綜合征中的應用價值分析

王慧芳, 田 娟

(陜西省榆林市第一醫院 影像科, 陜西 榆林, 719000)

磁共振; 磁敏感加權成像; 顱腦CT平掃; 血管性帕金森綜合征; 帕金森病;

帕金森綜合征(PD)是多種原因引起的肌強直，靜止性震顫，運動遲緩綜合征，與帕金森病同為老年人常見的運動障礙性疾病[1]。本研究通過比較分析VP與PD患者的SWI以及顱腦CT表現，探討CT聯合MRI對于帕金森綜合征的診斷以及鑒別診斷的臨床價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2015年3月—2017年1月本院神經內科收治的帕金森病患者30例為PD組，血管性帕金森綜合征患者28例為VP組，同期門診行健康體檢的老年人30例作為對照組。PD組納入標準: 符合2005年中華醫學會制定的原發性帕金森病診斷標準[2]。VP組納入標準: 參考戶村則照提出的VP診斷標準: ① 碎步前沖步態，動作遲緩，肌強直，伴或不伴靜止性震顫; ② 不同程度智能障礙; ③ 錐體束征; ④ 既往高血壓，動脈粥樣硬化或腦卒中病史; ⑤ 發病年齡較晚，多巴胺治療反應差或無反應; ⑥ 排除顱內感染、外傷、藥物等其他原因引起的帕金森綜合征。對照組納入標準: ① 年齡>60歲; ② 既往無高血壓、動脈硬化及腦卒中病史。VP組患者年齡在64～82歲，平均年齡(73.5±7.2)歲，男15例，女13例。平均病程(3.6±1.2)年。PD組患者年齡在60～81歲，平均年齡(70.5±6.8)歲，男16例，女14例，平均病程(3.2±1.5)年。對照組男16例，女14例，年齡在61～81歲，平均年齡(69.8±7.7)歲。3組性別、年齡、平均病程等一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。所有參與本次研究的患者及家屬簽署知情同意書。

1.2 影像學方法

1.2.1 顱腦CT平掃: 采用日立公司提供的PRATICOCFR型螺旋CT掃描儀，從眶耳線至顱頂逐層進行掃描，層厚為1 cm。對感興趣區進一步加用HRCT掃描，層厚為5.0 mm。腦實質窗寬80～100 HU, 窗位35 HU, 顱骨窗寬取1 000～1 500 HU, 窗位250～350 HU。

1.2.2 磁敏感加權成像: 采用美國GE公司型號為1.5T HDxt MR進行SWI檢查, SWI相關參數設置如下: TR 35.0 ms, TE 20.0 ms, 帶寬41.67 Hz, 矩陣448×448, 層厚2.0 mm, 間距0，視野(FOV)24 mm, 激發角度15°。測定的椎體外系核團包括: 黑質致密帶和網狀帶，蒼白球，殼核，紅核以及尾狀核頭的相位值。

1.3 結果判定

1.3.1 顱腦CT: 基底節改變: 基底節和/或半卵圓中心區圓形或卵圓形缺血灶，直徑0.5～2 cm, 3處或以上; 皮質下白質改變: 靠近大腦皮質的白質區域彌漫性缺血改變，皮質白質界限模糊; 腦萎縮: 中至重度彌漫性腦萎縮，側腦室擴大至正常的30%以上; 正常: 未見以上3種改變。出現除正常外以上任意一種改變判定為陽性; 未出現以上3種改變為陰性。

1.3.2 磁敏感加權成像: 黑質致密帶，殼核，蒼白球的任意一處相位值降低判定為陽性, 3處相位值均正常判定為陰性。

1.3.3 CT聯合SWI: CT陽性且SWI陰性判定為聯合實驗陽性，CT陰性且SWI陽性判定為聯合實驗陰性。

1.4 統計學方法

采用SPSS 20.0對所有數據進行整合分析，計量資料采用均數+標準差表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，計數資料用率表示，組間比較采用R×C列聯表的χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 各組顱腦CT表現

顱腦CT顯示, VP組基底節區腔隙性梗塞改變，皮質下白質缺血改變和中重度腦萎縮所占比例顯著高于PD組和對照組(P<0.05)。見表1。

表1 3組顱腦CT平掃成像比較[n(%)]

與PD組和對照組比較, *P<0.05。

2.2 磁敏感加權成像表現

黑質致密帶、殼核、蒼白球的相位值比較, PD組顯著小于VP組和對照組(P<0.05); VP組與對照組的差異無統計學意義(P>0.05)。黑質網狀帶、紅核、尾狀核頭的相位值比較, 3組差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 3組磁敏感加權成像錐體外系相關核團相位值比較

與VP組和對照組比較, *P<0.05．

2.3 顱腦CT聯合磁共振SWI序列對于VP診斷和鑒別診斷的臨床價值

與單獨CT或單獨SWI相比, CT聯合SWI對診斷VP的敏感度和特異度均增加，差異有統計學意義(P<0.05), 見表3。

與單獨CT或單獨SWI比較, *P<0.05。

3 討 論

帕金森綜合征是影響中老年人晚期生活質量的常見原因，血管源性占帕金森綜合征的85%以上，大多數患者合并高血壓，動脈粥樣硬化以及腦卒中等病史[3-4]。對于血管性帕金森綜合征(VP)的診斷，除了依靠患者的病史，病程，臨床表現以及對多巴胺治療的反應性，影像學檢查也必不可少。以往VP的診斷標準中將CT或MRI的非特異性改變作為其中一項, Winikates 和 Jankovic對259例VP患者和PD患者的影像學改變進行分析，發現95.7%的VP患者存在不同程度的腦血管病變，包括多個供血區受累(92.4%), 皮質下白質(75.4%), 基底節(44.9%), 腦干(21.7%)以及不同程度的腦萎縮(63.4%), 而僅有22.6%的PD患者合并腦血管病變[5-6]。20世紀末，公認的VP診斷標準指出，急性卒中1個月內發生的類帕金森樣癥狀伴有頭CT多發性梗死證據可作為VP的臨床診斷[7]。而VP的確診則依靠尸檢證實。本次研究顯示, VP患者累及基底節、皮質下白質以及腦萎縮分別為60.7%, 50.0%和42.9%, 明顯高于PD組及健康對照組, CT診斷VP的敏感度和特異度為69.4%和61.5%。

近年來，磁敏感加權成像(SWI)用于VP和PD的鑒別診斷有一定的臨床應用價值。SWI根據中樞神經系統不同核團在磁場內的分布以及含量的不同，清晰的顯示椎體外系與帕金森病相關的核團的內部結構，通過相位值表示[8-9]。帕金森病的發病機制為黑質致密帶和蒼白球處多巴胺神經元的不可逆性丟失，引起相應核團的相位值降低[10]。VP的發病機制不明，有學者認為可能是黑質-紋狀體-皮質環路損害，而非多巴胺神經元丟失，因此VP患者SWI序列上黑質致密帶和蒼白球的相位值正常。根據SWI的這一表現，可以將VP和PD進行鑒別[11]。在本次研究中, PD患者黑質致密帶，殼核和蒼白球的相位值明顯降低，而VP患者與對照組沒有差別，證實了上述結論。

[1] 胡中華, 解淵, 范瑞敏, 等. 磁敏感加權成像再帕金森并及血管帕金森綜合征診斷、鑒別診斷中的臨床研究[J]. 中國CT和MRI雜志, 2015, 13(8): 8-10.

[2] 董玉茄, 王宏, 馬毅, 等. 水成像在視神經磁共振掃描中的應用[J]. 中國CT和MRI雜志, 2015, 13(2): 15-17.

[3] 劉春嶺. MRI磁敏感加權成像(SWI)在腦出血中的應用價值分析[J]. 中國CT和MRI雜志, 2015, 13(3): 13-15.

[4] 張洪業, 鄧凱. MRI在側腦室中樞神經細胞瘤診斷中的應用[J]. 中國CT和MRI雜志, 2015, 13(3): 10-12.

[5] 尚俊奎, 陳帥, 樊曉蕊, 等. 血管性帕金森綜合征研究進展[J]. 國際神經內科學神經外科學雜志, 2013, 5(40): 470-473.

[6] 李政, 徐運. 帕金森病病因及發病機制的進展研究[J]. 國際神經病學神經外科學雜志, 2014, 41(4): 345-348.

[7] 李少華, 倪秀瑩, 張玉虎, 等. 帕金森病癡呆的相關研究進展[J]. 中華老年心腦血管病雜志, 2015, 17(8): 892-894.

[8] 邢一蘭, 陳俊拋, 蘇歡歡. 磁共振彌漫張量成像再帕金森病早期診斷以及定量分析中的臨床應用價值[J]. 中國現代醫學雜志, 2015, 8(12): 02-04.

[9] 王鐵錚, 林祥濤, 趙斌. 磁敏感加權成像對帕金森病腦核團的顯示及其鐵沉積差異測定[J]. 醫學影像學雜志, 2013, 23(9): 1345-1349.

[10] Glass P G, Lees A J, Bacellar A, et al. The clinical features of pathologically confirmed vascular parkinsonism[J]. J Neurol Neurosurg Psych, 2014, 83(10): 1027- 1029.

[11] 劉放, 申寶忠, 王丹, 等. 應用磁敏感加權成像檢測帕金森病患者腦鐵含量變化的初步研究[J]. 現代生物醫學進展, 2012, 12(30): 5845-5847.

2017-06-23

陜西省科學技術廳研究發展計劃項目(2010K116-05-11)

田娟

R 445

A

1672-2353(2017)21-081-02

10.7619/jcmp.201721026